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Avaliação e Gerenciamento de Pacientes Geriátricos

Última revisão: 08/11/2017

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                    Artigo original: Kostas T, MD. Rudolph L. James, MD, SM. Simone M, MD. Assessment and Management of the Geriatric Patient, SAM.

            [The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2015 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]

                    Tradução: Paulo Henrique Machado.

                    Revisão técnica: Dr. Lucas Santos Zambon.

 

Tia Kostas, MD

Professor Assistente de Medicina na Seção de Geriatria e Medicina Paliativa do Departamento de Medicina da Universidade de Chicago (Chicago, IL).

 

James L. Rudolph, MD, SM

Professor Associado de Medicina da Harvard Medical School (Boston, MA). Chefe (Interino) de Geriatria e Medicina Paliativa, Diretor do Boston, GRECC, VA Boston Healthcare System (Boston, MA). Chefe Clínico e Epidemiologista Associado na Divisão de Geriatria do Departamento de Medicina do Brigham and Women’s Hospital (Boston, MA).

 

Mark Simone, MD

Instrutor de Medicina na Harvard Medical School (Boston, MA). Diretor Associado de Programas de Atendimento Primário no Mount Auburn Hospital Internal Medicine Residency e Diretor de Melhoria da Qualidade na Divisão de Medicina Geriátrica do Departamento de Medicina do Mount Auburn Hospital (Cambridge, MA).

 

Resumo

 

Os adultos com idade igual ou superior a 65 anos representam um percentual cada vez maior da população de pacientes. É extremamente importante que os médicos identifiquem os fatores predisponentes na avaliação de pacientes geriátricos em busca de condições como falha homeostática, múltiplas comorbidades e incapacitação funcional, assim com distúrbios clínicos que não se enquadram em algum tipo de doença discreta ou de categorias de sistemas de órgãos e que, com frequência, são descritos como síndrome geriátrica. Com essa estratégia, entre outras, tais como avaliação de pacientes em situação de risco e aplicação de terapias com base em evidências, os médicos poderão melhorar substancialmente o bem-estar, a independência funcional e a qualidade de vida dos adultos idosos. Esta revisão aborda a avaliação e o gerenciamento de diversas síndromes geriátricas, com ênfase especial em condições como problemas cognitivos, quedas e distúrbios da marcha, malnutrição, perda de peso e úlceras causadas por pressão. As figuras mostram os tipos de demência, intervenções não farmacológicas para o tratamento de problemas cognitivos, uma lista de verificação para a avaliação de pacientes em estado de delírio, gerenciamento não farmacológico para o tratamento de delirium, teste Timed Up and Go (TUG), fatores de risco modificáveis, etiologias e gerenciamento da perda de peso. As tabelas apresentam uma lista de rastreamentos cognitivos, intensificadores da cognição, prevalência do delirium, método de avaliação do estado de confusão para o diagnóstico de delirium, características diferenciais de delirium e demência, causas comuns de perda não intencional de peso em adultos idosos, estimuladores do apetite e efeitos colaterais, forças extrínsecas envolvidas na formação de úlceras causadas por pressão, sistema de classificação de úlceras causadas por pressão do National Pressure Ulcer Advisory Panel, colchões especiais para alívio de pressão e curativos especiais para úlceras causadas por pressão.

 

MEDICINA GERIÁTRICA

AVALIAÇÃO E GERENCIAMENTO DE PACIENTES GERIÁTRICOS

 

Tia Kostas, MD, James L. Rudolph, MD, SM, e Mark Simone, MD

 

No decorrer dos próximos 20 anos, os adultos com 65 anos de idade ou mais representarão um percentual cada vez maior da população de pacientes atendidos pela maior parte dos médicos. O processo de envelhecimento predispõe os pacientes idosos a condições tais como falência homeostática, múltiplas comorbidades (ou condições crônicas múltiplas) e perda de independência nas atividades diárias (incapacidade funcional).

Além das doenças específicas abordadas em algum outro artigo da Scientific American Medicine (por exemplo, doença cardiovascular, diabetes melito, doença tireóidea), os distúrbios clínicos, de um modo geral, não se enquadram no conceito de doença discreta ou em categorias de sistemas de órgãos e, com frequência, são descritas como síndromes geriátricas.1

Em termos de prevalência, essas condições comuns se assemelham às doenças crônicas que acometem os pacientes idosos e estão fortemente associadas à incapacidade funcional,2 às internações hospitalares e às admissões em lares de idosos.3

Transtornos cognitivos, delirium, quedas, perda de peso e úlceras por pressão são exemplos de síndromes geriátricas comuns encontradas com frequência pelos médicos em ambulatórios, hospitais e instituições de cuidados de longo prazo. Uma observação muito importante é que, apesar das várias apresentações clínicas, muitas das síndromes geriátricas compartilham fatores predisponentes (risco) ? como imobilidade e problemas funcionais ?, sendo que sua etiologia se estende aos sistemas de órgãos.1

A polifarmácia ou administração concomitante de diversos medicamentos (5 ou mais) e seus efeitos colaterais podem ser causas comuns do agravamento funcional e, portanto, devem ser considerados no diagnóstico desses problemas.

Os médicos poderão melhorar substancialmente o bem-estar, a independência funcional e a qualidade de vida dos adultos mais velhos a partir do momento em que reconhecerem os fatores predisponentes e as condições comuns para essas síndromes, avaliarem os pacientes em situação de risco4 e aplicarem estratégias terapêuticas com base em evidências. Este artigo aborda a avaliação e o gerenciamento das síndromes geriátricas mais comuns.

 

Transtornos Cognitivos

 

A terminologia relacionada aos problemas cognitivos foi revisada recentemente na quinta edição do Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5), na qual a demência foi incluída sob o termo “transtornos neurocognitivos graves”, enquanto que os problemas cognitivos leves foram incluídos sob o termo “transtornos neurocognitivos menores”.5

Os transtornos neurocognitivos graves são aqueles em que ocorrem declínios cognitivos significativos em um ou mais domínios cognitivos que interferem nas atividades da vida diária (AVDs) ou nas atividades instrumentais da vida diária (AIVDs), e os pacientes não permanecem em estado de delírio ou sofrem de outros transtornos mentais que explicam os déficits cognitivos.5

A principal diferença entre transtorno neurocognitivo grave e transtorno neurocognitivo menor é que este último não interfere na execução das funções independentes.5 Os transtornos neurocognitivos graves, anteriormente conhecidos como demência, são o foco deste artigo.

 

Epidemiologia

 

Os problemas cognitivos afetam um oitavo de norte-americanos acima dos 70 anos de idade e, mesmo assim, metade daqueles que atendem aos critérios de danos cognitivos nunca recebeu um diagnóstico.6,7 A doença de Alzheimer, o tipo mais comum de demência, é responsável por 60 a 80% de casos, sendo a sexta causa mais comum de morte nos EUA; o índice de mortes causadas por essa doença encontra-se em elevação.

Na medida em que aumenta o número de adultos mais velhos, o número de pessoas que convivem com esse tipo de doença também aumenta de forma drástica, sendo que, até 2050, nos EUA, a prevalência será de 11 a 16 milhões de pessoas.7 A demência vascular é considerada o segundo tipo mais comum de demência.

Outros tipos incluem demência com corpos de Lewy, demência com a doença de Parkinson, demência frontotemporal, hidrocefalia com pressão normal, demência persistente induzida pelo consumo de álcool, degeneração corticobasal, paralisia supranuclear progressiva e doenças causadas por príons.

 

Fatores de Risco

 

A idade é o fator de risco mais forte para o desenvolvimento de problemas cognitivos, tendo em vista que o risco de doenças neurodegenerativas e cerebrovasculares aumenta com o avançar da idade.5 O gênero feminino está associado a uma maior prevalência de demência geral, assim como a doença de Alzheimer, embora esse fato se deva à maior longevidade das mulheres.5

Os adultos mais velhos têm maior probabilidade de fatores de risco tais como hipertensão, diabetes melito e hiperlipidemia, que foram relacionados à ocorrência de danos cognitivos, assim como a doença de Alzheimer e os problemas cognitivos vasculares, especificamente. Os fatores de risco genético na demência são estudados com mais profundidade nos casos de doença de Alzheimer.

Embora a contribuição genética geral para o risco da doença de Alzheimer ainda não seja bem compreendida, a forma de início precoce é a mais conhecida, com um padrão de herança autossômico dominante; no entanto, isso é responsável por menos que 1% de todos os casos da doença. A doença de Alzheimer de início tardio é mais complexa e se correlaciona com o alelo APOE?4.

A demência frontotemporal também é altamente hereditária. Outros fatores que poderão aumentar o risco de demência incluem traumatismo craniano, obesidade, consumo excessivo de álcool, depressão, exposição a determinados tipos de toxinas e níveis baixos de atividade educacional e social, mental e física.

 

Patogênese

 

A patogênese dos problemas cognitivos varia de acordo com a causa subjacente ou com o tipo de demência. Embora ainda haja muitos detalhes desconhecidos sobre a patogênese da demência, existem algumas descobertas patológicas associadas a diversos tipos de demência, sendo que as mais comuns serão revisadas neste artigo.

A Figura 1 apresenta os tipos de demência.

 

Figura 1 - Tipos de demência.

 

 A patologia de Alzheimer consiste de placas senis contendo ß-amiloide e de emaranhados neurofibrilares, que são estruturas citoplásmicas intraneuronais formadas por uma proteína denominada “tau”.8 A demência com corpos de Lewy está associada ao metabolismo anormal da a-sinucleina e à formação de corpos de Lewy em regiões do cérebro como tronco cefálico, encéfalo frontal basal, regiões límbicas e regiões neocorticais.

A demência vascular pode estar relacionada a uma carga significativa de doença isquêmica em vasos menores, causada por lipoialinose e por microêmbolos ou por múltiplos derrames corticais. Esse tipo de demência também pode ser produzido por pequenos infartos, porém estratégicos, tais como derrames lacunares no tálamo ou nos lobos temporais médios que danificam a região do cérebro crítico. A angiopatia amiloide cerebral, provocada por deposições de ß-amiloide, também pode produzir hemorragia e danos cognitivos; esse tipo de angiopatia é mais comum em pacientes com doença de Alzheimer.8

 

Prognóstico

 

É fundamental conhecer o curso da demência, em particular a demência de Alzheimer, levando-se consideração que ela afeta uma grande parte da população. A demência é subvalorizada como doença terminal.9

Os pacientes médios com doença de Alzheimer vivem, aproximadamente, 10 anos desde o diagnóstico até a morte; o declínio na pontuação do Mini-Mental State Examination (MMSE) varia em torno de 2 a 3 pontos por ano.8 Condições como pneumonia, episódios febris e problemas alimentares são frequentes em pacientes com demência em estado avançado, e estão associadas a um alto índice de mortalidade dentro de 6 meses.9

 

Avaliação

Histórico

 

A obtenção de históricos completos é imprescindível nas situações em que os pacientes, ou a família, se apresentarem com preocupações sobre o estado cognitivo. Isso exige que o examinador converse com os membros da família ou com outros cuidadores na tentativa de obter históricos precisos.

Os pacientes podem esquecer ou ter visões limitadas sobre episódios de perda de memória, ou poderão relutar em compartilhar essas situações. É imprescindível que os investigadores façam perguntas sobre o momento desses episódios e peçam aos pacientes para dar exemplos de perda de memória, de problemas de linguagem, de alterações comportamentais ou da presença de alucinações.

Além disso, é fundamental obter históricos funcionais completos e observar quaisquer declínios funcionais associados a problemas cognitivos. A revisão completa dos sistemas facilita a busca de sinais de infecção, incontinência urinária, quedas, tremores, transtornos do sono ou outros sintomas que permitam indicar o diagnóstico, além de um processo neurodegenerativo ou de algum tipo específico de demência.

O histórico social também é importante para determinar o impacto do tabagismo ou do consumo de álcool sobre a cognição; a exposição a quaisquer doenças sexualmente transmissíveis que possam causar danos cognitivos, tais como vírus da imunodeficiência adquirida (HIV) ou sífilis; os níveis educacionais que possam causar algum impacto na interpretação dos resultados dos testes cognitivos.8

A presença de alergia e históricos do uso de medicamentos também são relevantes porque poderão dar indicações sobre intolerância a medicamentos (por exemplo, muitos pacientes com problemas cognitivos não têm bons resultados com as medicações anticolinérgicas, e aqueles com demência por corpos de Lewy (DCL) poderão apresentar reações idiossincráticas aos antipsicóticos).

Para finalizar, a obtenção de históricos familiares é fundamental, considerando a hereditariedade de muitos tipos de demência, em particular a doença de Alzheimer e a demência frontotemporal.

 

Exame físico

 

O exame físico deve incluir um exame neurológico completo, com atenção especial aos sinais de lesões cerebrais focais, de outros transtornos neurodegenerativos e de sinais de liberação frontal. Os sinais focais, como fraqueza focal, reflexos bruscos ou assimétricos, ou o sinal de Babinski, podem ser uma indicação de acidente vascular cerebral (AVC), tumor ou de qualquer outra lesão nos neurônios motores superiores.8

Os sinais de doenças neurodegenerativas específicas incluem parkinsonismo (tremor, rigidez, marcha arrastando os pés), que, eventualmente, poderão ser indicações de demência com corpos de Lewy ou demência causada pela doença de Parkinson. Quedas frequentes, dificuldade para engolir e problemas com a fixação voluntária do olhar podem ser indicações de paralisia supranuclear progressiva. A presença de condições como incontinência urinária e marcha magnética pode ser uma indicação de hidrocefalia por pressão normal.8

 

Testes cognitivos

 

Os testes cognitivos são elementos essenciais da avaliação, sendo que há no mercado diversos tipos de rastreamentos cognitivos. O MMSE é um dos instrumentos mais antigos e mais amplamente utilizados tanto no rastreamento inicial quanto no estagiamento de pacientes. O Quadro 1 apresenta os rastreamentos cognitivos.

 

Quadro 1

 

RASTREAMENTOS COGNITIVOS

Rastreamento cognitivo

Vantagens

Desvantagens

MMSE

Amplamente conhecido, relativamente rápido (5 a 10min), alta confiabilidade entre avaliadores e entre teste e reteste, funções cognitivas em diversas amostras.

Baixa sensibilidade nos casos de problemas cognitivos leves; não testa as funções executivas, educação e desvios de linguagem; protegido por direitos autorais.

 

Mini-Cog

Sensibilidade igual ou melhor que a do MMSE para casos de demência em estado inicial; trata-se de um teste rápido; esse rastreamento é feito em apenas alguns minutos.

 

Menos desvios na educação e na linguagem; produz menos informações sobre funções cognitivas específicas porque utiliza menos amostragens.

MoCA

Excelente sensibilidade e especificidade para problemas cognitivos leves e demência, livremente disponível para uso clínico; possui instruções claras e as pontuações estão disponíveis na web; foi traduzido para 21 idiomas; cobre uma grande variedade de domínios cognitivos.

 

Trata-se de um método muito recente; não é tão amplamente conhecido como o MMSE; há desvios na educação e na linguagem; o tempo de administração é mais longo.

MMSE: Mini-Mental State Examination; MoCA: Montreal Cognitive Assessment.

 

As principais vantagens do MMSE são as seguintes: trata-se de um método bem conhecido e relativamente rápido (5 a 10 minutos), faz a coleta de diversas funções cognitivas e possui alta confiabilidade entre avaliadores e entre testes e retestes.8 As desvantagens incluem baixa sensibilidade em pacientes com problemas leves de memória, porém relevantes, e ausência de testes de funções executivas.8

Além disso, há desvios na educação e na linguagem. O método Mini-Cog é um instrumento de rastreamento mais recente que consiste na lembrança de três palavras e do teste de desenho de relógios; tem boa sensibilidade e especificidade, é igual ou melhor que o MMSE para detectar estados de demência na fase inicial e, além disso, detecta desvios na educação e na linguagem.10

O método Montreal Cognitive Assessment (MoCA) é um instrumento de rastreamento cognitivo desenvolvido recentemente que avalia a orientação, memória, atenção, linguagem, função executiva e as funções visual e espacial. A sensibilidade desse método é melhor que a do MMSE para detectar pacientes com problemas cognitivos leves e demência.11

As vantagens do MoCA são as seguintes: o método está livremente disponível para uso clínico (http://www.mocatest.org); as instruções são claras e a pontuação foi traduzida para 21 idiomas; abrange uma grande variedade de domínios cognitivos e possui excelente sensibilidade e especificidade. A principal desvantagem é o fato de ainda ser um instrumento novo; portanto, os dados normativos são muito limitados, de modo que o método não é tão amplamente conhecido como o MMSE.8

As avaliações neuropsicológicas formais geram informações valiosíssimas; porém, apesar de ser o padrão de ouro, consomem períodos de tempo excessivamente longos. Em muitos casos, o diagnóstico de demência não é necessário.

No entanto, os testes neuropsicológicos poderão ser úteis em determinadas circunstâncias, tais como nos casos em que os membros da família demonstrarem alguma preocupação apesar dos resultados de rastreamentos cognitivos feitos em consultórios, ou os pacientes apresentarem nível intelectual elevado na linha de base, que possa dificultar a interpretação de rastreamentos cognitivos “normais” feitos em consultórios; coexistência de problemas psiquiátricos ou cognitivos (como depressão ou síndrome de Down, respectivamente) ou poderão facilitar o diagnóstico diferencial do subtipo de demência.8

Cabe observar que qualquer avaliação para verificar a presença de danos cognitivos deve incluir o rastreamento de depressão porque ela pode estar associada a déficits cognitivos em pessoas idosas.8

 

Avaliação laboratorial e outros estudos

 

A realização de estudos laboratoriais de rastreamento é fundamental, levando em conta que os danos em quase todos os sistemas do corpo ou de órgãos poderão produzir problemas cognitivos. Esses estudos incluem eletrólitos (incluindo o cálcio), função renal, função hepática e hemograma completo. A exclusão de causas reversíveis de disfunção cognitiva também é importante, incluindo deficiência de vitamina B12 e distúrbios tireóideos como o nível de B12 e do hormônio estimulante da tireoide (em inglês, thyroid stimulating hormone [TSH]).

Estudos complementares eventualmente serão feitos no contexto clínico apropriado, tais como rastreamento da doença de Lyme, neurossífilis com um teste de reagente plasmático rápido (em inglês, rapid plasma reagent test [RPR]), HIV ou medições gerais de inflamação, tais como velocidade de hemossedimentação (VHS) ou proteína C-reativa (em inglês, C-reactive protein [CRP]). Encontram-se, atualmente, em fase de investigação os testes do líquido cerebroespinhal (LCE), Aß42 e tau.8

Estudos de imagens estruturais do cérebro, como a tomografia computadorizada (TC) e imagens por ressonância magnética (IRM), são extremamente úteis para investigar AVCs, tumores, hemorragias, hematomas subdurais e outros acúmulos de líquidos, e hidrocefalia por pressão normal.

Além disso, esses estudos costumam gerar algumas visões relacionadas ao tipo de demência. Embora não sejam necessariamente usados como procedimentos de rotina nos exames completos de problemas cognitivos, os estudos de imagens funcionais podem ser úteis em determinadas circunstâncias.8

 

Gerenciamento

            Gerenciamento não farmacológico

 

Os provedores de assistência médica podem ajudar seus pacientes portadores de danos cognitivos de várias formas. Uma dessas formas é monitorar a segurança e a independência dos pacientes nas atividades funcionais e oferecer orientação ou assegurar supervisão e suporte apropriados.

Isso pode incluir recomendações sobre aproveitar as vantagens de programas sobre envelhecimento através dos departamentos locais (como, por exemplo, cuidados de adultos durante o dia ou serviços de cuidados domésticos nas situações em que estiverem disponíveis), contatar cuidadores domésticos ou transferir-se para clínicas com nível mais elevado de atendimento, tais como clínicas com vida assistida ou lar de idosos.

Os provedores desses tipos de serviços devem incentivar os pacientes a se planejarem para o futuro, ou seja, fazer o planejamento antecipado dos cuidados, envolvendo a elaboração de uma procuração com poderes de representação junto aos órgãos de saúde e de um testamento em vida, e indicar um procurador para assuntos relacionados aos assuntos financeiros.

Os provedores devem se assegurar de que os cuidadores recebam o suporte que precisam e que sejam incentivados a participar de grupos de apoio a cuidadores caso existam. Eventualmente, eles poderão ser encaminhados a uma associação de Alzheimer para obterem informações mais detalhadas sobre demência (http://www.alz.org).

Todos os pacientes devem ser incentivados a permanecer ativos sob os pontos de vista físico, social e mental. A Figura 2 apresenta as intervenções não farmacológicas para tratamento de problemas cognitivos.

 

AVDs: atividades da vida diária; AIVDs: atividades instrumentais da vida diária.

 

 

Figura 2 - Intervenções não farmacológicas para tratamento de problemas cognitivos.

 

          Gerenciamento farmacológico

 

O gerenciamento farmacológico de demência inclui a administração de medicações para melhorar a cognição. É importante observar que os pacientes com demência também poderão precisar de tratamento farmacológico dos sintomas que, em geral, acompanham a doença, incluindo problemas de humor, ansiedade e outros problemas comportamentais.

Os inibidores da colesterase são intensificadores da cognição que incluem medicamentos como donepezila, galantamina e rivastigmina. Todos os três foram aprovados para o tratamento de doença de Alzheimer variando de leve a moderado; os medicamentos donepezila e a rivastigmina também foram aprovados para o tratamento de doença de Alzheimer grave, e a rivastigmina para o tratamento de demência moderada causada pela doença de Parkinson.

Os efeitos colaterais mais comuns incluem transtorno gastrintestinal (náusea ou diarreia) e sonhos vívidos.8 A memantina, outro medicamento intensificador da cognição, é um antagonista do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) que foi aprovado para uso no tratamento de demência de Alzheimer grave. Os efeitos colaterais potenciais incluem sonolência e confusão.8

De maneira geral, esse medicamento é usado em combinação com um inibidor da colesterase. Embora os inibidores da colesterase e a memantina tenham sido estudados sobretudo em pacientes com a doença de Alzheimer e tenham sido aprovados pela Food and Drug Administration (FDA) para uso nessa população, algumas evidências indicam que há benefícios em pacientes com outros tipos de demência, tais como a demência vascular, a demência mista e a demência causada pelos corpos de Lewy; por isso, esses medicamentos costumam ser testados nessa população de pacientes.

O Quadro 2 apresenta os intensificadores da cognição.

 

Quadro 2

 

INTENSIFICADORES DA COGNIÇÃO

Mecanismo de ação

Nome do medicamento

Via de administração

Efeitos colaterais potenciais

Inibidor da acetilcolinesterase

Donepezila

Oral

Transtorno gastrintestinal (náusea, vômito, diarreia, anorexia), sonhos vívidos, bradicardia, síncope.

Galantina

Oral

 

Rivastigmina

Oral, tópica (adesivo)

 

Antagonista do receptor de NMDA

Memantina

Oral

Sonolência, confusão

NMDA: N-metil-D-aspartato.

 

Delirium

 

O delirium é transtorno agudo e oscilatório que ocorre na consciência, na atenção e, eventualmente, na percepção. Esses transtornos ocorrem de forma aguda, em geral em períodos de horas a dias, e podem oscilar no curso de um dia, normalmente com períodos de aumento na consciência e na atenção.

As alterações na atenção são a marca registrada da alteração cognitiva no delirium.12 Os pacientes que sofrem de delirium correm maior risco de complicações pós-operatórias,13 assim como de tempo mais prolongado de estadias hospitalares,14 de possibilidade de readmissão,15 de institucionalização16 e de taxas mais elevadas de mortalidade hospitalar e no longo prazo.15,16,19,20

As elevadas taxas de ocorrência e a ampla faixa de resultados negativos do delirium ressaltam a necessidade de melhorar a identificação, o gerenciamento e a prevenção dessa condição.

 

Epidemiologia

 

O delirium ocorre em, pelo menos, 10 a 25% de pacientes de clínica geral hospitalizados5,21,22 e de 15 a 50% de adultos na fase pós-operatória. Essas taxas são ainda mais elevadas em determinados ambientes especiais como lares de idosos ou quadros pós-agudos (60%), em unidades de terapia intensiva (UTIs) ? 70 a 90%,5,23 e ao final da vida (80%).5

As duas variantes principais do delirium incluem delirium “hiperativo” ou “agitado” e delirium “hipoativo” ou “tranquilo”. De maneira geral, embora seja menos comum, a variante hiperativa é a mais documentada por causa de sua natureza perturbadora. A subvalorização da variante hipoativa resulta em taxas mais elevadas de mortalidade, provavelmente devido, em parte, à identificação tardia da doença.24

 

Fatores de Risco e Etiologia

 

Os fatores de risco principais para a ocorrência de delirium se subdividem em fatores de risco específicos de pacientes e fatores de risco com base em enfermidades, ou fatores “intrínsecos” e “extrínsecos”. Os fatores de risco específicos de pacientes incluem idade, visão e outros problemas sensoriais, danos funcionais (que precisam de assistência com AVDs ou AIVDs) e problemas cognitivos.25,26

Os problemas cognitivos pré-existentes são os fatores de risco independentes mais comuns para a ocorrência de delirium. Os fatores de risco com base em enfermidades incluem fraturas, infecções e enfermidades graves.25,26 Além disso, a hidratação, evidenciada por uma proporção entre nitrogênio ureico sanguíneo e creatinina igual ou superior a 18, está associada à incidência de delirium.25 Entretanto, praticamente todas as enfermidades agudas poderão precipitar o delirium em adultos idosos, sobretudo se forem indivíduos com fatores de risco.

O Quadro 3 mostra a prevalência de delirium.

 

Quadro 3

 

PREVALÊNCIA DE DELIRIUM

População de pacientes

Prevalência (%)

Pacientes ambulatoriais médicos em geral

10 a 25

 

Adultos pós-operatórios

15 a 50

 

Lar de idosos/pacientes pós-agudos

Até 60

 

Pacientes adultos internados em UTIs

70 a 90

 

Pacientes no final da vida

80

 

UTIs: unidades de terapia intensiva.

 

Diversos fatores poderão precipitar o delirium de forma aguda. Os medicamentos são os vilões mais comuns. A adição de mais de três medicamentos novos está associada a um aumento de quase três vezes no risco de desenvolvimento de delirium.27 Além disso, os medicamentos anticolinérgicos, como a primeira geração de anti-histamínicos, os antidepressivos tricíclicos e os agentes antimuscarínicos, assim como as benzodiazepinas, os corticosteroides e doses elevadas de narcóticos, também aumentam o risco da doença.28,29

Outros fatores precipitantes incluem consumo abusivo ou abstinência de bebidas alcoólicas e de outras drogas intoxicantes, alteração no ciclo sono-vigília no contexto de tratamentos agudos e uso de agentes restritores formais e informais (cateteres na bexiga, linhas intravenosas, tubos de oxigênio).3

 

Fisiopatologia

 

A fisiopatologia do delirium em pacientes idosos é complexa e cheia de controvérsias. Os pacientes geriátricos com fatores de risco de delirium são considerados vulneráveis com base na presunção hipotética de reservas (cerebrais) homeostáticas. As principais hipóteses para a patogênese do delirium favorecem os estressores, as inflamações e as alterações na neurotransmissão.22

As perturbações funcionais globais estão associadas a perturbações nos neurotransmissores (como acetilcolina, dopamina e serotonina). Por exemplo, a transmissão deprimida da acetilcolina, secundária ao uso de medicamentos anticolinérgicos com efeitos centrais, poderá causar transtornos na cognição normal: os pacientes com demência deveriam ser mais sensíveis aos efeitos cognitivos adversos das medicações anticolinérgicas. Perturbações nas citocinas, incluindo as interleucinas (IL-1 e IL-2) também foram associadas ao delirium.31,32

Avaliação

 

O Quadro 4 apresenta o método de avaliação da confusão para o diagnóstico de delirium.33

 

Quadro 4

 

MÉTODO DE AVALIAÇÃO DA CONFUSÃO PARA O DIAGNÓSTICO DE DELIRIUM*

Fator

Avaliação

1.         Início agudo e curso oscilante

Ocorre uma alteração aguda no estado mental do paciente e/ou oscilação na cognição normal ou no comportamento ao longo do dia.

2.         Desatenção

O paciente sente dificuldade para focar a atenção ou acompanhar o que está sendo dito.

3.         Pensamento desorganizado

O pensamento do paciente é desorganizado ou incoerente (conversação incoerente e irrelevante, fluxo de ideias confuso ou ilógico, alterações imprevisíveis nos tópicos).

4.         Nível alterado de consciência

O nível de consciência do paciente é hiperalerta: vigilante; sonolento, desperta com facilidade: letárgico; difícil de despertar: estupor; não consegue despertar: coma.

*O diagnóstico de delirium exige a presença dos fatores 1 e 2 e a presença do 3 ou do 4.

O delirium é um diagnóstico clínico e, por conseguinte, precisa de avaliação clínica. Entretanto, as ferramentas e os algoritmos diagnósticos podem facilitar a identificação da doença. As medidas para o rastreamento simples de delirium incluem a avaliação da atenção. Os exemplos incluem dizer os nomes dos dias da semana ou os meses do ano de frente para trás. Sob os pontos de vista cultural e educacional, essas tarefas são imparciais. Nas situações em que um paciente não for capaz de completá-las, é imprescindível fazer novas investigações.

O Confusion Assessment Method (CAM) é um dos algoritmos usados com maior frequência para avaliar os pacientes na busca de sinais de delirium.33 De acordo com o CAM, o diagnóstico de delirium exige o seguinte: início agudo e curso oscilante, déficit de atenção e pensamento desorganizado ou algum transtorno de consciência.33 Esse método tem como base a terceira edição revisada do Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Trata-se de um algoritmo confiável, sensível e específico para o diagnóstico de delirium, em comparação com os exames clínicos feitos por especialistas.34

A Figura 3 contém a lista de verificação para avaliação de pacientes com delirium.

 

-Histórico

-Exame físico

-Revisão das medicações

-Rastreamento de anormalidades eletrolíticas

-Exclusão de infecção

-Exclusão de retenção urinária ou fecal

-Monitoramento de dor incontrolável

-Monitoramento da retirada de medicamentos

-Exclusão de condições cardíacas, respiratórias e neurológicas agudas

 

Figura 3 - Lista de verificação para avaliação de pacientes com delirium.

 

 

Da mesma forma, o Confusion Assessment Method for the ICU (CAM-ICU) também é uma ferramenta muito útil para a identificação de delirium; o método foi validado para pacientes verbais e não verbais de UTIs.35,36 Ele adiciona ao CAM avaliações objetivas com foco na atenção, na consciência e no pensamento.35

As principais vantagens do CAM-ICU é que ele pode ser executado por enfermeiras treinadas ou por médicos;37 pode ser repetido ao longo do tempo para detectar alterações e oscilações, e foi associado aos resultados de UTIs incluindo mortalidade,38 tempo de estadia hospitalar,39 e custos.40

Após ter sido determinado que o paciente tem delirium, ele deverá ser avaliado para verificar a eventual presença de condições subjacentes que possam produzir ou contribuir para o estado delirante. Esse tipo de avaliação deve incluir históricos intercalares, exames físicos, avaliações para a eventual presença de retenção urinária ou fecal, dor incontrolável, infecções, desequilíbrio eletrolítico, hipoxemia e enfermidades que possam colocar a vida em risco.

Testes laboratoriais básicos, como hemograma completo, painel químico e urinálise, são extremamente importantes, assim como a obtenção de testes complementares, dependendo das descobertas clínicas. O histórico completo do uso de medicações também é essencial, incluindo medicações de administração recente ou recentemente retiradas.12

O médico deve iniciar com um diagnóstico diferencial amplo e eliminar sistematicamente ou tratar as causas potenciais. Considerando que, em geral, o delirium é causado por múltiplos fatores, a busca de fatores contribuintes para a condição não deverá ser interrompida após a identificação de uma única causa.12

O Quadro 5 contém as características diferenciais de delirium e demência.

 

Quadro 5

 

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIAIS DE DELIRIUM E DEMÊNCIA

Característica

Delirium

Demência

Início

Rápido

Insidioso

Duração

Horas a dias até semanas (transitória)

Meses a anos (persistente)

 

Atenção

Diminuída (distraída, oscilante)

Usualmente intacta*

Consciência

Alterada

Normal*

Percepção

Falsa percepção, ilusões, alucinações (comuns)

Usualmente normais (ou desilusões)*

Atividade psicomotora

Aumentada, diminuída (variável)

Usualmente normal*

 

*Variável nos casos de demência em estado avançado.

 

Com frequência, o delirium é diagnosticado incorretamente como demência, depressão ou psicose funcional. Pode ocorrer uma sobreposição das características de delirium e demência, embora a demência não oscile tão rapidamente entre cognição quase normal e cognição muito grave. As descobertas relacionadas a desatenção e alteração no nível de consciência, assim como à duração dos sintomas, geralmente permitem fazer a separação desses dois diagnósticos.

A psicose produzida por esquizofrenia com início tardio ou depressão grave não se caracteriza pela presença de problemas de atenção ou de alteração no nível de consciência e oscilação no estado mental. Embora não apresentem bom desempenho nos testes formais de cognição, muitos pacientes deprimidos permanecem em estado de alerta e atentos, e não apresentam o curso oscilante do delirium.

De maneira geral, recomenda-se considerar que qualquer paciente com início agudo de problemas cognitivos tenha delirium, a menos que seja provado o contrário, sendo que a realização de um exame completo permite encontrar as causas precipitantes conforme já mencionado. A prevenção e o gerenciamento do delirium exigem a aplicação de abordagens com múltiplas faces, incluindo rastreamento dos pacientes na busca de fatores predisponentes, estratégias ambientais e cuidados interdisciplinares.

 

Gerenciamento

 

Conforme já discutido, os grandes pilares do gerenciamento de delirium são identificar e tratar a(s) causa(s) subjacente(s). Além disso, devem-se administrar tanto os tratamentos não farmacológicos como os tratamentos farmacológicos. Considerando o baixo risco de eventos adversos, os métodos não farmacológicos sempre são recomendados como etapa inicial.

As medidas não farmacológicas incluem eliminação dos ruídos ambientais, permitindo que os pacientes tenham sono normal durante a noite na tentativa de normalizar o ciclo sono-vigília, incentivo à presença da família e reorientação frequente. Um cuidador personalizado é sempre preferível ao uso de restrições para garantir a segurança dos pacientes em estado de delirium hiperativo,30 sobretudo levando-se em conta que as restrições poderão agravar a doença.

É provável que as intervenções farmacológicas sejam as melhores opções para pacientes nos quais as intervenções não farmacológicas não tenham sido suficientes, especialmente naqueles com ilusões e alucinações incômodas, ou em casos de risco de agressão física, risco de causar danos a si mesmos ou a outras pessoas, e angústia ou desconforto pessoal grave.

É importante lembrar que, apesar de tratarem os sintomas, as medicações administradas no tratamento de delirium não tratam as causas subjacentes da doença. O uso de antibióticos e de antipsicóticos é o padrão farmacológico para o gerenciamento dos sintomas da doença.26 Entretanto, a FDA ainda não aprovou nenhum agente específico para o tratamento de delirium devido à ausência de testes clínicos definitivos de terapias medicamentosas para aplicação em pacientes idosos com esse tipo de doença.41

Fatores como abundância de evidências, alta potência, baixo risco de sedação, ausência de metabólitos ativos e uma grande variedade de formulações disponíveis fazem do haloperidol o agente preferido no tratamento dos sintomas de delirium hiperativo.42 Em pacientes mais velhos com delirium hiperativo, a dosagem inicial deve ser de 0,25 a 1,0mg, 2x/dia, com doses adicionais em intervalos de 4 horas, de acordo com a necessidade.22

Os antipsicóticos atípicos também podem ser administrados por via oral em doses baixas, como, por exemplo, 0,5mg de risperidona, 2x/dia, 2,5 a 5mg de olanzapina diariamente e 12,5 a 25mg de quetiapina, 2x/dia.22 Os efeitos adversos dos agentes neurolépticos incluem sedação, efeitos extrapiramidais, reações distônicas e arritmia causada por torsades de pointes em relação ao prolongamento do intervalo QT.

É importante observar também que as duas classes de antipsicóticos têm, nas respectivas embalagens, uma tarja negra com um alerta da FDA com relação ao uso em pacientes idosos com demência devido ao risco elevado de mortalidade e de AVCs. Além disso, os antipsicóticos podem produzir ou exacerbar a síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético, causando hiponatremia.43

Em pacientes com delirium e doença de Parkinson ou DCL, é provável que a maior parte dos agentes neurolépticos produza efeitos adversos com exacerbação do parkinsonismo ou sedação excessiva.

A quetiapina e a clozapina são os dois antipsicóticos menos associados a esses efeitos adversos em pacientes com doença de Parkinson; a quetiapina é preferível, tendo em vista que o uso de clozapina implica na necessidade de monitorar semanalmente os hemogramas. Logo, a quetiapina é usada com frequência no gerenciamento do delirium em pacientes com doença de Parkinson, DCL ou com síndrome extrapiramidal produzida por outras causas.44

Os benzodiazepínicos de ação curta, como, por exemplo, o lorazepam, poderão ser considerados como opções de segunda linha nessa população, embora seu uso possa resultar em confusão paradoxal. Além disso, eles são o tratamento de escolha para pacientes com abstinência de álcool.

A Figura 4 apresenta o gerenciamento não farmacológico do delirium.

 

 

Figura 4 - Gerenciamento não farmacológico do delirium.

 

Quedas e Distúrbios da Marcha

Epidemiologia

 

As quedas são eventos nos quais as pessoas repousam involuntariamente, no piso ou no solo, e que não são causados por fatores como força intensa, perda de consciência, AVC ou convulsão.45 Em torno de um terço de pessoas idosas sofre algum tipo de queda por ano,46 sendo que uma em, aproximadamente, 10 quedas resulta em lesão séria.47

Além disso, estima-se que 10% das visitas aos departamentos de emergência (DEs) e 6% das hospitalizações emergenciais de pacientes idosos estejam relacionadas a quedas.47 As quedas estão associadas ao declínio na independência funcional e ao aumento na necessidade de internação em lares de idosos.47,48 As lesões mais sérias causadas por quedas, incluindo fraturas, traumatismo craniano e lesões sérias nos tecidos moles, ocorrem em 5 a 15% das quedas na comunidade e em 10 a 25% daquelas em ambientes institucionais.45

Fraturas no quadril são os resultados mais temidos das quedas; aproximadamente, 50% das pessoas mais velhas com fratura no quadril não conseguem viver de forma independente depois de uma queda. Ademais, a mortalidade dentro do período de 1 ano após uma fratura no quadril se aproxima de 20%.45 Por conseguinte, as quedas são ocorrências comuns, de custo elevado e bastante perigosas.

 

Fatores de Risco

 

Os fatores de risco das quedas se classificam em intrínsecos (específicos dos pacientes) ou extrínsecos (ambientais).

Entre os fatores intrínsecos para a ocorrência de quedas, estão:49

     idade avançada, com declínios concomitantes em diversos sistemas fisiológicos que acompanham o processo normal de envelhecimento;

     aumento na incidência de condições crônicas;

     gênero feminino;

     estado funcional precário;

     marcha, distúrbios da resistência e do equilíbrio;

     problemas visuais;

     distúrbios vestibulares;

     problemas cognitivos;

     depressão;

     doença cardiovascular.

 

Já os fatores extrínsecos para a ocorrência de queda incluem:49

     inadequação no ambiente doméstico (como, por exemplo, má iluminação, tapetes soltos);

     uso de calçados inadequados;

     determinados tipos de medicações (sobretudo agentes psicotrópicos e polifarmácia).

O risco de quedas aumenta com o número de medicamentos consumidos; os psicoativos, os anticonvulsivantes e os anti-hipertensivos estão mais fortemente associados ao aumento no risco.50 Além disso, em uma revisão sistêmica de fatores de risco, os pacientes que haviam sofrido quedas no ano anterior tinham maior probabilidade de sofrer novas quedas, com uma faixa de probabilidade variando de 2,3 a 2,8%.51

 

Patogênese

As quedas ocorrem nas situações em que o centro de gravidade das pessoas se movimenta para fora da base de sustentação e o esforço para fazer a correção não é suficiente.45 A maioria das quedas resulta de inúmeros fatores interativos, predisponentes e precipitantes.47 O risco de quedas aumenta de acordo com o número de fatores de risco.

 

Avaliação

 

Os adultos com idade igual ou superior a 65 anos que vivem em comunidades devem ser rastreados para verificar a possibilidade de quedas. Esses indivíduos devem ser inquiridos, pelo menos, uma vez por ano sobre quedas sofridas no ano anterior e dificuldades na marcha ou no equilíbrio.

Todos os indivíduos que sofreram quedas devem ser inquiridos sobre as circunstâncias e a frequência.52 Aqueles que sofreram apenas uma queda devem se submeter a uma avaliação da marcha e do equilíbrio; os que sofreram mais de uma queda no ano anterior, ou tenham apresentado dificuldades na marcha e no equilíbrio, devem se submeter a uma avaliação multifatorial de risco de queda.52 Esse tipo de avaliação deve incluir todos os detalhes relacionado às quedas, incluindo circunstâncias, sintomas no momento das quedas, quaisquer lesões resultantes, revisão de medicações, revisão dos fatores de risco, capacidades funcionais e receio de quedas.

O exame físico desses pacientes também é muito importante, o qual deve incorporar o exame neurológico, incluindo avaliação da cognição, propriocepção, reflexos, função cerebelar e resistência muscular; exame cardiovascular, incluindo pulso postural, pressão arterial, frequência e ritmo cardíaco; exame oftalmológico, incluindo avaliação da acuidade visual; exame dos pés e dos calçados.52

Os pacientes devem também se submeter a uma avaliação da marcha e do equilíbrio utilizando-se de ferramentas padronizadas de avaliação. O Timed Up and Go Test (TUG) mede o tempo que uma pessoa leva para erguer-se de uma cadeira, caminhar 3 metros, virar-se, retornar para a cadeira e sentar-se novamente.53

O TUG é uma medição prática e validada para avaliar o equilíbrio e a marcha.53 O examinador deve pedir para o paciente erguer-se de uma cadeira, caminhar 3 metros, virar-se, retornar para cadeira e sentar-se novamente. Os adultos mais velhos com risco de quedas levam mais de 20 segundos para executar essa tarefa.

Durante o teste, o examinador poderá observar o paciente em relação à instabilidade postural, à fraqueza nas extremidades inferiores, à altura reduzida de cada passo, ao aumento na oscilação lateral, à variabilidade nas passadas largas e à ataxia. A avaliação com testes laboratoriais ou outros tipos de teste, como os estudos de imagens, pode ser feita com base na avaliação mencionada anteriormente.

A Figura 5 ilustra o TUG.

TUG: Timed Up and Go Test

 

 

 

 

Figura 5 - TUG (erguer-se de uma cadeira e caminhar).

 

Gerenciamento

 

Da mesma forma como ocorre com outras síndromes geriátricas, geralmente as quedas são resultado de múltiplos fatores contribuintes que podem afetar os sistemas sensorial, nervoso, cardíaco, pulmonar musculoesquelético e outros sistemas. Assim como em muitas outras síndromes geriátricas, considerando múltiplos fatores de risco, os médicos devem trabalhar para evitar novas quedas. Infelizmente, ainda não se conhece a eficácia da prevenção de quedas em adultos mais velhos com problemas cognitivos.50

A literatura médica apoia a intervenção em diversos fatores de risco modificáveis para evitar a ocorrência de novas quedas. Aparentemente, a redução no uso de medicações é uma estratégia bastante eficaz. Um teste randomizado controlado mostrou que a retirada de medicamentos psicotrópicos em idosos que residem em comunidades diminuiu de forma considerável o risco de quedas; no entanto, os pacientes voltaram a usar os medicamentos depois do teste.54

De um modo geral, os médicos precisam considerar o balanço entre os riscos e os benefícios das medicações usadas no tratamento de diversos problemas médicos em adultos mais velhos, assim como é imprescindível também avaliar a descontinuação ou a redução nas doses dos medicamentos que aumentam o risco de quedas ou de ortostatismo.50

Recomenda-se, enfaticamente, eliminar o uso de medicamentos desnecessários. Alguns estudos comprovaram que os exercícios físicos diminuem o risco de quedas. As intervenções que tendem a diminuir o risco de quedas incluem tai chi, programas de exercícios com diversos componentes, tais como exercícios de equilíbrio, assim como treinamentos de força e de resistência.50

Os pacientes com problemas de marcha e de equilíbrio devem ser encaminhados para fisioterapia, onde poderão fazer exercícios para manter o equilíbrio e exercícios de resistência física, praticar movimentos de transferências, ser avaliados por um dispositivo de assistência e aprender como erguer-se depois de uma queda. A manutenção constante dos exercícios é extremamente importante para a melhorar os resultados.50

Outras intervenções simples estudadas incluem marca-passo cardíaco em pacientes com hipersensibilidade cardioinibidora no seio carotídeo com quedas inesperadas. Esse teste demonstrou que essa população de pacientes apresentou uma taxa reduzida de quedas após a colocação de marca-passo.55 A primeira cirurgia imediata de cataratas diminui bastante o risco de quedas (e de fraturas),56 embora não ocorra o mesmo na segunda cirurgia.57

Ademais, os pacientes com histórico ou fatores de risco de quedas se beneficiam com as modificações na segurança doméstica.58 Comprovadamente, a suplementação de vitamina D diminui o risco de quedas,59 embora as descobertas tenham sido as mais variadas. Parece que o efeito mais positivo ocorre nas situações em que os indivíduos tenham níveis baixos de vitamina D na linha de base.60

De maneira geral, embora algumas evidências sobre as intervenções multifatoriais sejam conflitantes, aquelas intervenções em que os investigadores oferecem algum tipo de tratamento (ao contrário dos casos em que oferecem apenas conselhos ou encaminhamentos) aparentam ser mais eficazes para evitar quedas.50

A Figura 6 apresenta os fatores de risco de quedas modificáveis.

 

 

Figura 6 - Fatores de risco de quedas modificáveis.

 

Há contrapartidas entre segurança e independência nos casos de pacientes com risco de quedas. O médico é responsável por apresentar as evidências e oferecer orientação para pacientes intactos sob o ponto de vista cognitivo (ou substitutos de pacientes com problemas cognitivos) de forma que possam comunicar a decisão sobre suas atividades.

A Figura 7 contém as etiologias da perda de peso.

 

 

Figura 7 - Etiologias da perda de peso.

 

Malnutrição e Perda de Peso

 

A manutenção de uma nutrição adequada exige uma rede robusta de fatores físicos, psicológicos e sociais. O risco de malnutrição aumenta com o envelhecimento, tendo em vista que esses domínios permanecem em situação de risco ao longo do processo. A malnutrição predispõe os pacientes para problemas como declínio funcional, quedas, fraturas, dificuldades na mobilidade e outros tipos de eventos danosos.

 

Epidemiologia

 

Alguns estudos mostram que 35% de todos os adultos mais velhos fragilizados que vivem em comunidades apresentam perda de peso involuntária.61 A perda de peso involuntária está associada ao aumento no risco de institucionalização precoce,61 mortalidade,62,63 complicações hospitalares,64 declínio funcional,63 e pior qualidade de vida.65

De acordo com estudos com base na população, como a National Health and Nutrition Examination Surveys,66 50% dos homens e mulheres norte-americanos na faixa etária de 65 a 74 anos perdem, ao menos, 5% do peso corporal nos períodos de acompanhamento de 10 anos, sendo que 26% de mulheres e 14% de homens perdem, pelo menos, 15% do peso corporal durante esse intervalo de tempo.

O padrão usual de alteração de peso ao longo da vida dos indivíduos se caracteriza pelo aumento gradual de peso, que atinge o pico entre a quarta e a quinta décadas de vida, seguido de um declínio gradual a partir da sexta até a sétima década.67

 

Fatores de Risco

 

É importante considerar os fatores de risco fisiológicos, psicológicos e sociais que têm impacto sobre a perda de peso.68 As causas mais comuns de perda de peso não intencional em idosos que vivem em comunidades incluem malignidade, doenças gastrintestinais não malignas e condições psiquiátricas.69 Por conseguinte, os pacientes portadores dessas condições, ou com fatores de risco para sua ocorrência, correm grande risco de sofrer perda de peso.

As doenças que se tornam mais comuns com o envelhecimento, tais como diabetes melito, câncer, doença cardiovascular, doença renal, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e condições associadas ao aumento na incidência do fator de necrose tumoral ou caquetina (por exemplo, inflamação crônica) também podem estar associadas à malnutrição e/ou à perda de peso.

Os fatores psicossociais contribuem significativamente para o risco de nutrição inadequada em adultos mais velhos. Muitos pacientes idosos vivem com rendas fixas, têm acesso reduzido aos alimentos (isolamento social), têm pouco conhecimento sobre nutrição ou dependem de outras pessoas (cuidadores ou instituições) para o preparo de suas refeições.

Essa população de pacientes também sofre de depressão, luto, demência ou abuso de bebidas alcoólicas. A atividade social reduzida também é um fator de risco para perdas de peso inexplicáveis.68 O rastreamento desses fatores faz parte das investigações sobre perda de peso e de malnutrição em pacientes mais velhos.

O Quadro 6 apresenta as causas comuns de perda de peso não intencional em adultos mais velhos.69

 

Quadro 6

 

CAUSAS COMUNS DE PERDA DE PESO NÃO INTENCIONAL EM ADULTOS MAIS VELHOS

                    Malignidade

                    Transtornos psiquiátricos

                    Distúrbios gastrintestinais não malignos

                    Distúrbios endócrinos

                    Distúrbios cardiopulmonares

                    Distúrbios relacionados ao consumo de álcool

                    Doenças infecciosas

                    Transtornos neurológicos

                    Distúrbios reumáticos

                    Distúrbios renais

                    Distúrbios inflamatórios sistêmicos

                    Causas desconhecidas

 

Patogênese

 

Durante a meia-idade, ocorre um aumento na massa corporal e no percentual de gorduras no corpo, tanto em homens como em mulheres. Aos 70 anos de idade ou mais, ocorre um declínio na massa magra corporal (sarcopenia).

O processo normal de envelhecimento está associado a muitas alterações fisiológicas com grande impacto na nutrição, sobretudo nos sistemas gastrintestinal, sensorial, hormonal, renal e musculoesquelético. A interação complexa entre essas alterações fisiológicas, a doença crônica e os fatores psicossociais e ambientais determina a saúde nutricional global dos adultos idosos.

Muitas alterações fisiológicas que ocorrem durante o processo de envelhecimento predispõem as pessoas idosas para a perda de peso, tais como alterações no paladar e no olfato, eficácia da mastigação, esvaziamento gástrico, secreção de ácidos gástricos e modificações no sistema neuroendócrino.

Essas alterações podem causar diminuição precoce na saciedade e no apetite e deficiências de micronutrientes. Além disso, existem algumas evidências de que os adultos mais velhos têm menor capacidade de adaptação aos períodos de superalimentação e subalimentação e, portanto, são mais suscetíveis à perda de peso.70 Muitas medicações também contribuem para a perda de peso.70

A sarcopenia, ou perda de músculos esqueléticos, é outro fator considerável que ocorre ao longo do envelhecimento. Ela é resultado de uma miríade de fatores, incluindo alterações biológicas associadas ao envelhecimento, inatividade, nutrição pobre em proteínas e calorias e doenças catabólicas (por exemplo, insuficiência cardíaca congestiva, DPOC, câncer e hipertireoidismo).

 

Avaliação

 

O rastreamento de pacientes mais velhos permite verificar a presença de perda de peso não intencional. Muitos indivíduos não percebem que estão perdendo peso ou não relatam a perda de peso porque acham que seja algo desejável. É fundamental medir objetivamente o peso e calcular o índice de massa corporal (IMC) ? que é igual ao peso (kg) dividido pela altura (m), isto é, peso por metro quadrado (kg/m2).

Nas situações em que as pesagens anteriores não estiverem disponíveis, pode ser útil perguntar ao paciente sobre alterações no tamanho das roupas ou, com a sua permissão, interrogar algum parente ou amigo se percebeu alguma perda de peso.

As características clínicas que despertam alguma preocupação e que indicam a necessidade de fazer um exame completo incluem perda significativa de peso ao longo do tempo (10% ou mais do peso corporal em 6 meses ou perda involuntária de peso), perda significativa de peso em relação à estatura (por exemplo, IMC de 18,5kg/m2 ou menos), nível sérico de albumina inferior a 3,5g/dL.

O Mini Nutritional Assessment Short Form (MNA-SF) é uma ferramenta de rastreamento rápido (3 a 5 minutos) cuja aplicação se estende a muitos ambientes de cuidados.71 Esse formulário consiste de seis perguntas relacionadas a ingestão de alimentos, perda de peso nos últimos 3 meses, mobilidade, desconforto psicológico/doença aguda, problemas neuropsicológicos e IMC.71 Esse tipo de rastreamento é bastante útil para identificar os pacientes com risco de malnutrição e que precisam de avaliações complementares.

Históricos e exames físicos completos são imprescindíveis, tendo em vista que poderão orientar a realização de testes diagnósticos adicionais. Fatores fisiológicos, psicológicos e sociais também devem ser investigados. Os pacientes deverão se submeter ao rastreamento para verificar a eventual presença de depressão e demência.

Os examinadores devem perguntar aos pacientes sobre o acesso aos alimentos e sua capacidade para preparar as refeições, assim como sobre o apetite e a ingestão de alimentos. O exame físico deverá incluir características como caquexia, anormalidades orofaríngeas, linfadenopatia ou massas palpáveis, anormalidades sinusais ou tireóideas e hepatoesplenomegalia.70

O rastreamento de câncer apropriado para a idade também é uma hipótese a ser considerada. A revisão e a investigação de medicamentos, com e sem prescrição médica, são importantes para verificar a potencial associação com perda de peso. Os pacientes que usam dentaduras ou que tiverem problemas de deglutição devem ter uma atenção especial.

Os testes e estudos laboratoriais devem ter como foco as áreas de preocupação identificadas no exame físico e no histórico. De maneira geral, recomenda-se pedir os seguintes estudos laboratoriais: hemograma completo, painel metabólico básico, testes da função hepática, testes da função da tireoide, CRP, VHS, medição da lactato desidrogenase e urinálise.69

Com frequência, também são recomendados os testes de sangue oculto nas fezes e as radiografias torácicas.69 A ultrassonografia abdominal, a colonoscopia, a endoscopia superior e os estudos por TC também são opções a serem consideradas.

Caso não seja encontrada nenhuma etiologia, recomenda-se colocar o paciente em observação por um período de 3 a 6 meses.69 Até um quarto dos casos de perda de peso não intencional em idosos não possui causa identificável, mesmo depois de avaliações extensivas.70

 

Gerenciamento

 

O tratamento de malnutrição ou de perda de peso não intencional deve focar a causa subjacente caso seja encontrada alguma causa. Isso pode exigir o envolvimento de uma equipe multidisciplinar formada por dentistas, nutricionistas, assistentes sociais, fisioterapeutas, fonoaudiólogos ou terapeutas ocupacionais.69

As estratégias mais comuns incluem modificação ou liberação dietética como, por exemplo, suspender as restrições ao consumo de sal, açúcar ou líquidos ou alterar a consistência da dieta em pacientes com disfagia. De um modo geral, os suplementos nutricionais (além das refeições, porém sem substituí-las) e os intensificadores de sabor são bastante úteis. A avaliação e a reposição de deficiências vitamínicas e de minerais (vitamina D, vitamina B12, ferro) devem ser feitas de acordo com a necessidade.

É provável que os pacientes com incapacitação física e demência em estado mais avançado precisem de assistência física na alimentação. Os pacientes com dificuldades de preparar as próprias refeições ou de fazer compras devem buscar a ajuda de assistentes sociais para discutir as oportunidades de assistência na comunidade, como se pode ver na Figura 8, que apresenta o gerenciamento da perda de peso.

 

 

 

Figura 8 - Gerenciamento da perda de peso.

 

Existem no mercado diversos tipos de medicamentos para estimular o apetite, embora nenhum deles tenha apresentado alguma redução na mortalidade.69 O megestrol é um estimulador do apetite e de ganho de peso em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids) e câncer; no entanto, os dados sobre o uso em pacientes mais velhos são bastante limitados.

Além disso, é imprescindível considerar os inúmeros efeitos colaterais produzidos pelo uso de megestrol em pacientes idosos, tais como insônia, confusão, eventos tromboembólicos, insuficiência suprarrenal, e mesmo o risco de mortalidade.43,69 Por causa desses riscos, o megestrol foi incluído na lista de Beers de 2012 de medicações potencialmente inapropriadas para uso em adultos mais velhos.43

A mirtazapina é um antagonista da serotonina usada no tratamento de depressão; devido ao fato de que o ganho de peso foi observado em 12% dos indivíduos que tomaram esse medicamento, ele é usado com frequência em adultos mais velhos para ajudá-los na perda de peso causada pela depressão.72 Entretanto, não há nenhum artigo na literatura médica sobre o uso do medicamento para esse propósito.

Os efeitos colaterais potenciais incluem sedação e tontura. Outras medicações que também foram estudadas incluem o dronabinol, que está associado a eventos adversos significativos, como a toxicidade no sistema nervoso central (SNC), e o hormônio do crescimento humano, que está associado ao aumento na mortalidade.

 

O Quadro 7 apresenta os intensificadores do apetite e efeitos colaterais.

 

Quadro 7

 

INTENSIFICADORES DO APETITE E EFEITOS COLATERAIS

Medicamento

Efeitos colaterais potenciais

Megestrol

Insônia, confusão, eventos tromboembólicos, insuficiência suprarrenal, possível aumento na mortalidade.

Mirtazapina

Sedação, tontura.

Dronabinol

Toxicidade no SNC, palpitações, taquicardia, retirada na descontinuação.

SNC: sistema nervoso central.

 

Úlceras por Pressão

 

A úlcera por pressão é uma lesão localizada na pele e/ou nos tecidos subjacentes, em geral sobre uma proeminência óssea, como resultado da pressão isoladamente ou em combinação com cisalhamento e/ou atrito.73 As úlceras por pressão produzem morbidade e mortalidade substanciais, bem como aumento nos custos da assistência médica, no tempo das estadias hospitalares e nas taxas de readmissão; diminuem a qualidade de vida no caso de pacientes idosos.74,75 O exame para detectar a presença de úlceras nos estágios iniciais, assim como o gerenciamento agressivo podem evitar a progressão para estágios mais graves.

 

Epidemiologia

 

As taxas de incidência foram estimadas em 0,4 a 38,0% em hospitais, 2,2 a 23,9% nos tratamentos de longo prazo e 0 a 17% nos cuidados domésticos.76 A taxa de prevalência nos tratamentos agudos em hospitais norte-americanos é de 15%.76 De um modo geral, as taxas de prevalência e de incidência são mais elevadas em determinadas populações, como indivíduos com lesões na medula espinhal, pacientes em lares de idosos e em unidades de cuidados intensivos.75

A maioria das úlceras por pressão tem espessura parcial (estágios I a II). Os sítios mais comuns de úlceras por pressão são o sacro ou cóccix; os calcanhares são o segundo sítio mais comum desse tipo de úlcera.76 Outros locais frequentes de úlceras por pressão incluem os quadris (trocanter femoral) e os ísquios.

 

Fatores de Risco

 

A maior parte dos estudos prospectivos de úlceras por pressão de estágios II, III ou IV em pacientes hospitalizados demonstrou que problemas de mobilidade, incontinência urinária ou fecal, hipoalbuminemia ou perda proteica e problemas de consciência ou cognição são fatores de risco significativos para úlceras por pressão. Os problemas com a mobilidade são os fatores de risco mais significativos para a ocorrência de úlceras por pressão.

As condições médicas que interferem na perfusão vascular da pele e dos tecidos adjacentes, tais como doença arterial periférica, diabetes melito, insuficiência renal e malnutrição, contribuem para o risco de úlceras por pressão e para a cicatrização precária de feridas.77,78 Considerando que foram identificados diversos fatores de risco, as ferramentas de previsão de úlceras por pressão, como a Norton Scale e a Braden Scale, são amplamente utilizadas.79

 

Patogênese

 

As úlceras por pressão ocorrem nas situações em que o tecido mole é comprimido entre uma proeminência óssea e uma superfície externa durante um determinado período de tempo sustentado, com obstrução no fluxo de vasos capilares saudáveis, levando à necrose tecidual.79 As úlceras por pressão podem se desenvolver dentro de um período de 2 a 6 horas.79

Há quatro fatores extrínsecos que têm implicações na patogênese das úlceras por pressão: compressão, forças de cisalhamento, atrito e umidade. A pressão constante sobre as proeminências ósseas (por exemplo, por mais de 2 horas), ou pressão grave, mesmo com curta duração, resulta em danos isquêmicos no músculo e nos tecidos subcutâneos.77,80

O cisalhamento se caracteriza pela presença de forças tangenciais que diminuem a pressão necessária para produzir danos na epiderme. As forças de cisalhamento ocorrem nas situações em que os pacientes são colocados na posição inclinada. Os tecidos profundos, como músculos e gorduras subcutâneas, são pressionados para baixo por gravidade, enquanto a derme superficial e a epiderme permanecem nos respectivos locais. É provável que o alongamento danifique os vasos sanguíneos e os vasos linfáticos.

As forças de cisalhamento tendem a apresentar um efeito aditivo em combinação com a compressão.81 O atrito é a força que resulta em escoriações na pele quando, por exemplo, um paciente é arrastado nos lençóis. A umidade secundária à incontinência ou à transpiração poderá produzir macerações na pele e predispor os pacientes para úlceras por pressão. Os fatores intrínsecos incluem problemas de mobilidade, perda de gordura subcutânea e redução na vascularidade.

O Quadro 8 apresenta as forças extrínsecas envolvidas na criação de úlceras por pressão.

Quadro 8

 

FORÇAS EXTRÍNSECAS ENVOLVIDAS NA CRIAÇÃO DE ÚLCERAS POR PRESSÃO

Força

Descrição

Pressão

Força ou carga perpendicular que produz isquemia e hipóxia nos tecidos. O peso corporal tende a aplicar pressão sobre as proeminências ósseas do sacro, da pelve, dos quadris e dos tornozelos, resultando na maior prevalência de úlceras por pressão nessas regiões.

 

Cisalhamento

Forças tangenciais que diminuem a quantidade de pressão necessária para causar danos na epiderme. O cisalhamento ocorre nas situações em que os pacientes são colocados em uma posição inclinada.

 

Atrito

Força que resulta em escoriações na pele quando, por exemplo, um paciente for arrastado nos lençóis.

 

Umidade

Umidade secundária à incontinência ou à transpiração, podendo resultar em macerações na pele e predispor para úlceras por pressão.

 

 

Avaliação

 

Além de avaliar o risco de os pacientes desenvolverem úlceras por pressão, é extremamente importante fazer uma avaliação cutânea completa, tendo em vista que o estado da pele também é um fator de risco para o desenvolvimento de úlceras por pressão.

A avaliação da pele deve incluir exame térmico localizado, edema e endurecimento. Precauções como evitar massagens, bem como girar o indivíduo para uma superfície corporal que ainda estiver vermelha por causa de pressão anterior e não esfregar vigorosamente a pele em situação de risco são cuidados fundamentais com a pele.

As úlceras por pressão devem ser avaliadas de forma ampla. Recomenda-se limpar as úlceras com soluções salinas antes da avaliação.79 A avaliação ampla de úlceras por pressão deve incluir o estágio ou a profundidade da ferida e características como tipo e quantidade de exsudato, escaras, descolamento de pele, edema e eritema adjacente.79

O National Pressure Ulcer Advisory Panel desenvolveu um sistema de estagiamento para úlceras por pressão.75 As úlceras por pressão se classificam como estágios I a IV, não estagiáveis ou suspeita de lesão tecidual profunda.

As lesões teciduais profundas surgem como uma área localizada de cor roxa ou castanha na pele intacta descolorida ou como uma bolha cheia de sangue causada por danos no tecido mole subjacente por meio de pressão e/ou cisalhamento. As úlceras não estagiáveis correspondem às perdas totais de espessura tecidual em que as bases das úlceras são cobertas por crostas (de cor amarela, bronze, cinza, verde ou marrom) e/ou escaras (de cor bronze, marrom ou negra) no leito da ferida.

Não é possível classificar essas úlceras por estágios até a remoção suficiente de crosta e/ou escara que permita expor a base da ferida. Diagramas de úlceras por pressão de vários estágios poderão ser encontrados no website http://www.npuap.org/educational-and-clinical-resources/pressure-ulcer-categorystaging-illustrations/.

O Quadro 9 apresenta o sistema de estagiamento de úlceras por pressão do National Pressure Ulcer Advisory Panel.

 

Quadro 9

 

SISTEMA DE ESTAGIAMENTO DE ÚLCERAS POR PRESSÃO DO NATIONAL PRESSURE ULCER ADVISORY PANEL

Estágio

Apresentação

Tratamento usual

I

Eritema não descolorido de pele intacta; lesão que anuncia a presença de ulceração na pele.

Redução na pressão sobre a úlcera e a proeminência óssea; reposicionamento de pacientes acamados com úlceras sacrais, isquiais ou lombares (p.ex., lada a lado em um ângulo de 30º) pelo menos a cada 2h; nos casos de pacientes confinados em cadeiras, deve-se usar algum dispositivo para alívio de pressão (p.ex., espuma, gel ou ar), com reposicionamento a cada hora; tratamento da pele seca com umidificadores (p.ex., cremes, loções, pomadas ou lubrificantes); proteção da pele contra a umidade; manutenção de posicionamento adequado, técnicas de transferência e de movimentos; fornecimento de suporte nutricional; aplicação de filme de poliuretano semipermeável (trocas semanais) para os casos de úlceras sem drenagem.

II

Neste estágio, há uma perda parcial na espessura da pele; esta perda envolve a derme, a epiderme, ou ambas; a úlcera é superficial e se apresenta clinicamente como escoriação, bolha ou cratera rasa.

Desbridamento do tecido desvitalizado. Desbridamento médico: limpar a ferida com solução salina; usar curativo com gaze umedecida com solução salina, curativo com filme fino de polímero ou curativo com hidrocoloide; trocar o curativo com hidrocoloide a cada 3-5 dias; intensificar a mobilidade do paciente. Desbridamento cirúrgico: usar um bisturi se a escara ou o progresso da celulite for evidente; usar colchão de espuma espesso ou colchão a ar como superfície de apoio.

III

Perda total de espessura da pele envolvendo lesão ou necrose no tecido subcutâneo, que poderá se estender no sentido descendente, porém não através da fáscia subjacente; a úlcera se apresenta clinicamente como uma cratera profunda com ou sem descolamento do tecido adjacente.

 

Intervenções para tratamento de úlceras de estágio II. Intervenção médica: usar hidrogel, hidrocoloide, espumas ou alginato, compressas de gaze umedecido com solução salina, desbridamento enzimático (úlceras não infeccionadas) ou antibiótico por 2 semanas (nos casos em que o exsudato ou a má-cicatrização persistir depois de 2 semanas de cuidados ideais) ? cobertura anaeróbica gram-positiva, gram-negativa. Intervenção cirúrgica: desbridamento de escaras grandes e de tecidos desvitalizados; usar leitos fluidizados com ar ou leitos com baixa perda de ar (nos casos de úlceras múltiplas, grandes e profundas) com superfícies de apoio.

 

IV

Perda total de espessura da pele com destruição extensiva, necrose tecidual ou danos nos músculos, nos ossos ou nas estruturas de apoio (p.ex., tendões ou cápsulas articulares).

Tratamento médico: alginatos, hidrogéis e compressas com gaze; antibióticos sistêmicos para bacteremia, sepse, celulite em estado avançado ou osteomielite. Suspeita de osteomielite nos pacientes em que a terapia para tratamento da úlcera não for bem-sucedida e em pacientes com temperatura elevada e contagem elevada de eritrócitos ou varredura óssea anormal. Tratamento cirúrgico: criar retalhos miocutâneos (após o desbridamento) em úlceras grandes (largas); usar enxertos de pele de espessura parcial.

 

As úlceras por pressão devem ser acompanhadas e reavaliadas com frequência, pelo menos semanalmente, para possibilitar o monitoramento do progresso da cicatrização e para fazer ajustes no plano de tratamento de acordo com a necessidade.

A Pressure Ulcer Scale for Healing (PUSH) é uma excelente ferramenta que ajuda a determinar a cicatrização das úlceras.82 Ela consiste em avaliar e pontuar três características das feridas: dimensões da úlcera, quantidade de exsudato e tipo de tecido.82 Fotografias tiradas com base em metodologias consistentes facilitam a avaliação da cicatrização das úlceras.79

Outro componente da avaliação das úlceras por pressão é avaliar a dor relacionada a esse tipo de úlcera. Isso inclui dor geral, dor crônica ou dor associada ao desbridamento ou à troca de curativos. A dor relacionada às úlceras por pressão é comum e, normalmente, não é tratada de forma adequada.75

 

Gerenciamento

Prevenção

 

O gerenciamento inclui prevenção de úlceras por pressão em pacientes de risco e tratamento de úlceras que já tenham sido desenvolvidas. A redução na pressão é fundamental tanto na prevenção como no tratamento. Provavelmente, a prevenção de úlceras por pressão seja mais eficiente do que o tratamento de úlceras existentes, uma estratégia extremamente importante.

Embora as ferramentas de prevenção de úlceras por pressão sejam amplamente utilizadas, a literatura médica não mostra que os instrumentos de avaliação de risco geralmente utilizados alterem a incidência desse tipo de úlcera.83

Nos pacientes com alto risco de incidência de úlceras por pressão, as medidas preventivas incluem diversas superfícies de apoio (colchões, acolchoados, suportes para os calcanhares ou almofadas para cadeiras de rodas), reposicionamento (no mínimo, a cada 2 horas), tratamento da pele, gerenciamento de incontinências e nutrição (assegurar a ingestão suficiente de calorias, proteínas, líquidos, vitaminas e minerais).75,83

As superfícies estáticas de suporte mais avançadas são mais eficazes que os colchões padrão para evitar a ocorrência de úlceras por pressão nas populações de alto risco.83 Entretanto, a eficiência de outras medidas preventivas ainda não foi definida de forma clara na literatura médica.83

 

Tratamento

 

Nos casos em que a úlcera por pressão já tiver desenvolvido, o tratamento inclui alívio de pressão, preparação do leito da ferida com limpeza, desbridamento e curativos, assim como gerenciamento da carga bacteriana. A nutrição também é muito importante em pacientes com úlceras por pressão.

 

Alívio da pressão. Fisioterapia e reposicionamento dos pacientes são combinados com o uso de superfícies de apoio para diminuir a pressão. As técnicas para diminuir a pressão nos sítios afetados incluem fisioterapia para aumentar a mobilidade e reposicionamento constante (no mínimo, a cada 2 horas, 1 hora em pacientes de alto risco) nas situações em que o paciente estiver no leito ou em uma cadeira.

Atualmente, existem colchões especiais que podem ser divididos nos três grupos mencionados neste texto. Os leitos fluidizados a ar contêm microesferas de vidro cerâmico nos quais o ar morno pressurizado é forçado para cima através dos grânulos, fazendo com que apresentem as características de líquido. Com frequência, esses leitos são usados em pacientes depois de cirurgias de retalhos ou em pacientes que não tenham superfícies giratórias.77

O Quadro 10 apresenta os colchões especiais para alívio de pressão.

 

Quadro 10

 

COLCHÕES ESPECIAIS PARA ALÍVIO DE PRESSÃO

                    Acolchoados estáticos e colchões de reposição;

                    Leitos com baixa perda de ar, leitos com pressão alternada e acolchoados ou colchões elétricos ou não elétricos;

                    Leitos fluidizados com ar.

 

Limpeza. Soluções salinas ou água potável são opções para fazer a limpeza na maioria das úlceras por pressão.75

 

Desbridamento. A função do desbridamento é remover tecidos desvitalizados do leito das feridas, diminuindo a carga bacteriana, aumentando a eficácia dos antimicrobianos tópicos, melhorando a atividade leucocitária e diminuindo a demanda de energia corporal para a cicatrização de feridas.77

Os métodos usuais de desbridamento incluem técnicas mecânicas, incisionais ou cirúrgicas, enzimáticas, autolíticas ou biológicas. As técnicas mecânicas incluem curativos secos e úmidos para remoção de tecidos desvitalizados, hidroterapia e irrigação de feridas. Os desbridamentos incisionais ou cirúrgicos envolvem o uso de bisturis ou de tesouras para remover os tecidos desvitalizados.

Os desbridamentos enzimáticos utilizam agentes proteolíticos, agentes fibrinolíticos e colagenases. As técnicas autolíticas incluem curativos oclusivos, como os hidrocoloides, que utilizam as próprias enzinas corporais para liquefazer os tecidos necróticos. Os desbridamentos biológicos envolvem o uso de larvas estéreis que consomem o tecido necrosado.77

 

Curativos. A finalidade principal dos curativos é criar ambientes úmidos, sem formação excessiva de exsudato, enquanto, ao mesmo tempo, evitam a ocorrência de danos durante o processo delicado de regeneração do epitélio. Existem diversos tipos de curativos no mercado, com vantagens e desvantagens específicas em relação aos efeitos na cicatrização das feridas.79

As categorias de curativos incluem filmes transparentes, hidrocoloides, hidrogéis, alginatos e espumas.77 Esses curativos podem ser usados no tratamento de úlceras por pressão de estágio II, sendo que cada um deles, exceto os filmes, pode também ser usado para tratar úlceras de estágios III e IV.79 Os filmes são curativos oclusivos utilizados nos desbridamentos autolíticos. Recomenda-se não utilizar esses curativos nas lacerações cutâneas por causa do risco de danificar a pele frágil no momento da remoção.77

Os hidrocoloides são curativos aderentes que promovem o desbridamento autolítico. Levando-se em conta que são oclusivos, os hidrocoloides não devem ser usados em feridas infeccionadas.77 Os hidrogéis produzem umidade no leito das feridas. Há grandes chances para as feridas com bom leito de granulação que precisam apenas do ambiente úmido para a cicatrização.77

Os curativos com alginato são usados com bastante frequência nas úlceras de estágio III com exsudato pesado; esses curativos são altamente absorventes e, portanto, não devem ser usados em feridas secas.77 As espumas são usadas em úlceras com exsudato variando de baixo a moderado, são muito absorventes e não são usadas em feridas secas.

A maior parte das úlceras por pressão de estágios I e II cicatriza dentro de 60 dias, desde que sejam aplicadas terapias ideais. As feridas grandes ou profundas cicatrizam mais rapidamente com a aplicação contínua de dispositivos a vácuo para oclusão de feridas; entretanto, esses dispositivos não podem ser usados em feridas com comunicação aberta com a cavidade abdominal, osteomielite subjacente ou úlceras malignas.

O Quadro 11 apresenta os curativos para úlceras por pressão.

 

Quadro 11

 

CURATIVOS PARA ÚLCERAS POR PRESSÃO

Tipo de curativo

Estágio da úlcera

Drenagem

Filmes transparentes

I?II

Leve

 

Hidrocoloides

I?IV

Leve a pesada

 

Alginatos

II?IV

Pesada

 

Espumas

II?IV

Leve a moderada

 

Hidrogéis

II?IV

Indicados para a reidratação de leitos de feridas secas

 

Carga bacteriana. As úlceras com drenagem de mau odor, com presença de calor, eritema adjacente e com incapacidade de melhorar, provavelmente estejam infeccionadas. Os testes de 2 semanas com antibióticos tópicos como a sulfadiazina de prata são opções para fazer a limpeza em úlceras por pressão que não estiverem cicatrizando ou que continuarem a produzir exsudato depois de 2 a 4 semanas de tratamentos apropriados.

Nessa população de pacientes, é extremamente importante verificar a eventual presença de infecções subjacentes nos tecidos ou nos ossos. Recomenda-se não usar a solução de povidona e iodo por causa da toxicidade nos fibroblastos. Após a limpeza e a epitelização de uma úlcera, deve-se manter um ambiente úmido até que a reepitelização tenha sido concluída.

Nutrição. As revisões sistemáticas também mostraram que as intervenções nutricionais no tratamento de úlceras por pressão geralmente melhoram o processo de cicatrização.84 Considerando que, em geral, os pacientes com úlceras por pressão permanecem em um estado catabólico, são necessárias quantidades mais elevadas de proteínas e de calorias para promover a cicatrização e melhorar os resultados.80

 

 

Referências

 

1.             Inouye SK, Studenski S, Tinetti ME, Kuchel GA. Geriatric syndromes: clinical, research, and policy implications of a core geriatric concept. J Am Geriatr Soc 2007;55:780–91.   

2.             Cigolle CT, Langa KM, Kabeto MU, et al. Geriatric conditions and disability: the Health and Retirement Study. Ann Intern Med 2007;147:156–64.   

3.             Wang SY, Shamliyan TA, Talley KM, et al. Not just specific diseases: systematic review of the association of geriatric syndromes with hospitalization or nursing home admission. Arch Gerontol Geriatr 2013;57:16–26.   

4.             Rosen SL, Reuben DB. Geriatric assessment tools. Mt Sinai J Med 2011;78:489–97.   

5.             American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fifth edition. Arlington (VA): American Psychiatric Association; 2013.

6.             Plassman BL, Langa KM, Fisher GG, et al. Prevalence of dementia in the United States: the aging, demographics, and memory study. Neu-roepidemiology 2007;29:125–32.  

7.             Alzheimer’s Association, Thies W, Bleiler L. 2011 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimers Dement 2011;7:208–44.   

8.             Budson AE, Solomon PR. Memory loss: a practical guide for clinicians. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.

9.             Mitchell SL, Teno JM, Kiely DK, et al. The clinical course of advanced dementia. N Engl J Med 2009;361:1529–38.  

10.          Borson S, Scanlan JM, Watanabe J, et al. Simplifying detection of cognitive impairment: comparison of the Mini-Cog and Mini-Mental State Examination in a multiethnic sample. J Am Geriatr Soc 2005;53:871–4.   

11.          Nasreddine ZS, Phillips NA, Bedirian V, et al. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive im-pairment. J Am Geriatr Soc 2005;53:695–9.   

12.          Kostas TR, Zimmerman KM, Rudolph JL. Improving delirium care: prevention, monitoring, and assessment. Neurohospitalist 2013;3:194–202.   

13.          Martin BJ, Buth KJ, Arora RC, Baskett RJ. Delirium as a predictor of sepsis in post-coronary artery bypass grafting patients: a retrospective cohort study. Crit Care 2010;14:R171. 

14.          Rudolph JL, Jones RN, Rasmussen LS, et al. Independent vascular and cognitive risk factors for postoperative delirium. Am J Med 2007;120:807–13.   

15.          Koster S, Hensens AG, van der Palen J. The long-term cognitive and functional outcomes of postoperative delirium after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2009;87:1469–74.   

16.          Marcantonio ER, Flacker JM, Michaels M, Resnick NM. Delirium is independently associated with poor functional recovery after hip frac-ture. J Am Geriatr Soc 2000;48:618–24.   

17.          Marcantonio ER, Goldman L, Mangione CM, et al. A clinical prediction rule for delirium after elective noncardiac surgery. JAMA 1994;271:134–9.   

18.          Norkiene I, Ringaitiene D, Misiuriene I, et al. Incidence and precipitating factors of delirium after coronary artery bypass grafting. Scand Cardiovasc J 2007;41:180–5.   

19.          Robinson TN, Raeburn CD, Tran ZV, et al. Postoperative delirium in the elderly: risk factors and outcomes. Ann Surg 2009;249:173–8.   

20.          Gottesman RF, Grega MA, Bailey MM, et al. Delirium after coronary artery bypass graft surgery and late mortality. Ann Neurol 2010;67:338–44.   

21.          Chester JG, Beth Harrington M, Rudolph JL, VA Delirium Working Group. Serial administration of a modified Richmond Agitation and Sedation Scale for delirium screening. J Hosp Med 2012;7:450–3.   

22.          Inouye SK. Delirium in older persons. N Engl J Med 2006;354:1157–65.   

23.          McNicoll L, Pisani MA, Zhang Y, et al. Delirium in the intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J Am Geriatr Soc 2003;51:591–8.   

24.          Kiely DK, Jones RN, Bergmann MA, Marcantonio ER. Association between psychomotor activity delirium subtypes and mortality among newly admitted post-acute facility patients. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2007;62:174–9.   

25.          Inouye SK, Viscoli CM, Horwitz RI, et al. A predictive model for delirium in hospitalized elderly medical patients based on admission characteristics. Ann Intern Med 1993;119:474–81.   

26.          National Institute for Health and Clinical Excellence. Delirium: diagnosis, prevention and management, Clinical Guideline 103. London: National Clinical Guideline Centre at The Royal College of Physicians; 2010.

27.          Inouye SK, Charpentier PA. Precipitating factors for delirium in hospitalized elderly persons. Predictive model and interrelationship with baseline vulnerability. JAMA 1996;275:852–7.   

28.          Zimmerman KM, Salow M, Skarf LM, et al. Increasing anticholinergic burden and delirium in palliative care inpatients. Palliat Med 2014;28:335–41.   

29.          Alagiakrishnan K, Wiens CA. An approach to drug induced delirium in the elderly. Postgrad Med J 2004;80:388–93.   

30.          Kostas T, Rudolph J. Delirium. In: Williams BC, Malani PN, Wesorick DH, editors. Hospitalists’ guide to the care of older patients. Ho-boken (NJ): John Wiley & Sons; 2013. p. 203–23.  

31.          Marcantonio ER, Rudolph JL, Culley D, et al. Serum biomarkers for delirium. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2006;61:1281–6.   

32.          Spiegel DR, Chen V. A case of postoperative cognitive decline, with a highly elevated C-reactive protein, status post left ventricular assist device insertion: a review of the neuroinflammatory hypothesis of delirium. Innov Clin Neurosci 2012;9:35–41.   

33.          Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, et al. Clarifying confusion: the confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann Intern Med 1990;113:941–8.   

34.          Wei LA, Fearing MA, Sternberg EJ, Inouye SK. The Confusion Assessment Method: a systematic review of current usage. J Am Geriatr Soc 2008;56:823–30.   

35.          Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, et al. Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). JAMA 2001;286:2703–10.   

36.          McNicoll L, Pisani MA, Ely EW, et al. Detection of delirium in the intensive care unit: comparison of confusion assessment method for the intensive care unit with confusion assessment method ratings. J Am Geriatr Soc 2005;53:495–500.   

37.          Truman B, Ely EW. Monitoring delirium in critically ill patients. Using the confusion assessment method for the intensive care unit. Crit Care Nurse 2003;23:25–36; quiz 7–8.   

38.          Ely EW, Shintani A, Truman B, et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004;291:1753–62.   

39.          Ely EW, Gautam S, Margolin R, et al. The impact of delirium in the intensive care unit on hospital length of stay. Intensive Care Med 2001;27:1892–900.   

40.          Milbrandt EB, Deppen S, Harrison PL, et al. Costs associated with delirium in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004;32:955–62.   

41.          Flaherty JH, Gonzales JP, Dong B. Antipsychotics in the treatment of delirium in older hospitalized adults: a systematic review. J Am Geriatr Soc 2011;59 Suppl 2:S269–76.   

42.          Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J, Wyller T. Antipsychotics for delirium. Cochrane Database Syst Rev 2007;(2):CD005594. 

43.          American Geriatrics Society Beers Criteria Update Expert Panel. American Geriatrics Society updated Beers Criteria for potentially in-appropriate medication use in older adults. J Am Geriatr Soc 2012;60:616–31.   

44.          Reuben DB, Herr KA, Pacala JT, et al. Geriatrics at your fingertips. New York: American Geriatrics Society; 2012.

45.          King MB. Falls. In: Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME, et al, editors. Hazzard’s geriatric medicine and gerontology. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 2009. p. 659–69.  

46.          Tinetti ME, Speechley M, Ginter SF. Risk factors for falls among elderly persons living in the community. N Engl J Med 1988;319:1701–7.   

47.          Tinetti ME. Clinical practice. Preventing falls in elderly persons. N Engl J Med 2003;348:42–9.   

48.          Tinetti ME, Williams CS. Falls, injuries due to falls, and the risk of admission to a nursing home. N Engl J Med 1997;337:1279–84.   

49.          Ambrose AF, Paul G, Hausdorff JM. Risk factors for falls among older adults: a review of the literature. Maturitas 2013;75:51–61.   

50.          Tinetti ME, Kumar C. The patient who falls: “It’s always a trade-off.” JAMA 2010;303:258–66.   

51.          Ganz DA, Bao Y, Shekelle PG, Rubenstein LZ. Will my patient fall? JAMA 2007;297:77–86.   

52.          Developed by the Panel on Prevention of Falls in Older Persons, American Geriatrics Society and British Geriatrics Society. Summary of the updated American Geriatrics Society/British Geriatrics Society clinical practice guideline for prevention of falls in older persons. J Am Geriatr Soc 2010;Special articles:1–10.   

53.          Podsiadlo D, Richardson S. The timed “Up & Go”: a test of basic functional mobility for frail elderly persons. J Am Geriatr Soc 1991;39:142–8.   

54.          Campbell AJ, Robertson MC, Gardner MM, et al. Psychotropic medication withdrawal and a home-based exercise program to prevent falls: a randomized, controlled trial. J Am Geriatr Soc 1999;47:850–3.   

55.          Kenny RA, Richardson DA, Steen N, et al. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001;38:1491–6.   

56.          Harwood RH, Foss AJ, Osborn F, et al. Falls and health status in elderly women following first eye cataract surgery: a randomised con-trolled trial. Br J Ophthalmol 2005;89:53–9.   

57.          Foss AJ, Harwood RH, Osborn F, et al. Falls and health status in elderly women following second eye cataract surgery: a randomised con-trolled trial. Age Ageing 2006;35:66–71.   

58.          Gillespie LD, Robertson MC, Gillespie WJ, et al. Interventions for preventing falls in older people living in the community. Cochrane Database Syst Rev 2009;(2):CD007146. 

59.          Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Willett WC, et al. Effect of vitamin D on falls: a meta-analysis. JAMA 2004;291:1999–2006.   

60.          Karlsson MK, Magnusson H, von Schewelov T, Rosengren BE. Prevention of falls in the elderly—a review. Osteoporos Int 2013;24:747–62.   

61.          Payette H, Coulombe C, Boutier V, Gray-Donald K. Nutrition risk factors for institutionalization in a free-living functionally dependent elderly population. J Clin Epidemiol 2000;53:579–87.   

62.          Bilbao-Garay J, Barba R, Losa-Garcia JE, et al. Assessing clinical probability of organic disease in patients with involuntary weight loss: a simple score. Eur J Intern Med 2002;13:240–5.   

63.          Newman AB, Yanez D, Harris T, et al. Weight change in old age and its association with mortality. J Am Geriatr Soc 2001;49:1309–18.   

64.          Sullivan DH, Patch GA, Walls RC, Lipschitz DA. Impact of nutrition status on morbidity and mortality in a select population of geriatric rehabilitation patients. Am J Clin Nutr 1990;51:749–58.   

65.          Fine JT, Colditz GA, Coakley EH, et al. A prospective study of weight change and health-related quality of life in women. JAMA 1999;282:2136–42.   

66.          Marwick C. NHANES III health data relevant for aging nation. JAMA 1997;277:100–2.   

67.          Meyyazhagan S, Palmer RM. Nutritional requirements with aging. Prevention of disease. Clin Geriatr Med 2002;18:557–76.   

68.          Stajkovic S, Aitken EM, Holroyd-Leduc J. Unintentional weight loss in older adults. CMAJ 2011;183:443–9.   

69.          Gaddey HL, Holder K. Unintentional weight loss in older adults. Am Fam Physician 2014;89:718–22.   

70.          Alibhai SM, Greenwood C, Payette H. An approach to the management of unintentional weight loss in elderly people. CMAJ 2005;172:773–80.   

71.          Vellas B, Guigoz Y, Garry PJ, et al. The Mini Nutritional Assessment (MNA) and its use in grading the nutritional state of elderly patients. Nutrition 1999;15:116–22.   

72.          Fox CB, Treadway AK, Blaszczyk AT, Sleeper RB. Megestrol acetate and mirtazapine for the treatment of unplanned weight loss in the elderly. Pharmacotherapy 2009;29:383–97.   

73.          Pressure ulcers prevalence, cost and risk assessment: consensus development conference statement—The National Pressure Ulcer Advisory Panel. Decubitus 1989;2:24–8.   

74.          Gorecki C, Brown JM, Nelson EA, et al. Impact of pressure ulcers on quality of life in older patients: a systematic review. J Am Geriatr Soc 2009;57:1175–83.   

75.          National Pressure Ulcer Advisory Panel and European Pressure Ulcer Advisory Panel. Pressure ulcer treatment: technical report. Washington (DC): National Pressure Ulcer Advisory Panel; 2009. 

76.          Cuddigan J, Ayello E, Sussman C. Pressure ulcers in America: prevalence, incidence, and implications for the future. Reston (VA): National Pressure Ulcer Advisory Panel; 2001.

77.          Garcia AD, Thomas DR. Assessment and management of chronic pressure ulcers in the elderly. Med Clin North Am 2006;90:925–44.   

78.          Jaul E. Assessment and management of pressure ulcers in the elderly: current strategies. Drugs Aging 2010;27:311–25.   

79.          Lyder CH. Pressure ulcer prevention and management. JAMA 2003;289:223–6.   

80.          Bauer J, Phillips LG. MOC-PSSM CME article: Pressure sores. Plast Reconstr Surg 2008;121:1–10.   

81.          Bennett L, Lee BY. Vertical shear existence in animal pressure threshold experiments. Decubitus 1988;1:18–24.   

82.          Stotts NA, Rodeheaver GT, Thomas DR, et al. An instrument to measure healing in pressure ulcers: development and validation of the Pressure Ulcer Scale for Healing (PUSH). J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001;56:M795–9.   

83.          Chou R, Dana T, Bougatsos C, et al. Pressure ulcer risk assessment and prevention: a systematic comparative effectiveness review. Ann Intern Med 2013;159:28–38.   

84.          Choo TS, Hayter M, Watson R. The effectiveness of nutritional intervention(s) and the treatment of pressure ulcers—a systematic literature review. Int J Nurs Pract 2013;19 Suppl 1:19–27. 

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