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Edema de membros inferiores associado à síndrome consumptiva

Autor:

Lucas Santos Zambon

Doutorado pela Disciplina de Emergências Clínicas Faculdade de Medicina da USP; Médico e Especialista em Clínica Médica pelo HC-FMUSP; Diretor Científico do Instituto Brasileiro para Segurança do Paciente (IBSP); Membro da Academia Brasileira de Medicina Hospitalar (ABMH); Assessor da Diretoria Médica do Hospital Samaritano de São Paulo.

Última revisão: 13/08/2014

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Especialidades: Medicina Hospitalar /Oncologia /Hematologia

 

Quadro Clínico

        Paciente do sexo feminino, 46 anos, sem antecedentes mórbidos prévios, procurou atendimento médico por queixa de perda ponderal de 15kg nos últimos oito meses associada à sudorese noturna, apresentando edema progressivo de membros inferiores nos últimos três meses, sem história de dispneia progressiva ou aos esforços, sem febre, sem outras queixas relevantes. Chamava atenção no exame físico o emagrecimento da paciente, sem alterações de ausculta pulmonar ou cardíaca, mas com um abdômen difusamente doloroso, sem massas palpáveis, além do edema de membros inferiores +3/+4. Na investigação foi realizada tomografia de abdômen e pelve, sendo que parte dos achados podem ser vistos na Imagem 1.

 

Imagem 1 – Grande conglomerado linfonodal envolvendo a aorta ao centro contrastada, e presença de hidronefrose no rim esquerdo.

 

 

 

Diagnóstico e Discussão

        Os principais achados da tomografia de abdômen e pelve são os seguintes, conforme descrição do laudo radiológico:

 

- Linfonodomegalias paraórticas e ilíacas comuns confluentes envolvendo a aorta e seus ramos sem afila-los, medindo até 8,6 cm no maior eixo axial.

- Ureter médio esquerdo envolvido pelas linfonodomegalias, com dilatação pielocalicinal à montante.

- Outras linfonodomegalias mesentéricas, ilíacas externas e inguinais à esquerda, medindo até 3,6 cm.

 

        O achado do exame demonstrou que uma forte hipótese para este caso era de LINFOMA, que mais tarde foi confirmado a partir de biópsia de um linfonodo inguinal como um LINFOMA NÃO HODGKIN (LNH).

        A maior parte dos casos de LNH se apresenta de duas maneiras. Uma é de forma aguda ou subaguda com doença agressiva caracterizada por massa que cresce rapidamente, associada a sintomas sistêmicos do tipo B (febre, sudorese noturna, perda de peso), e / ou níveis elevados de lactato desidrogenase (DHL) e ácido úrico. Exemplos de linfomas com esta apresentação agressiva incluem o linfoma difuso de grandes células B, o linfoma de Burkitt, linfoma/ leucemia linfoblástica de células T e linfoma de precursores de células B e T. Ainda há outros LNH que são indolentes, com comportamento insidioso, apresentando apenas um lento crescimento de linfonodos, associado à hepatomegalia, esplenomegalia ou citopenias. Exemplos de linfomas com apresentações indolentes incluem o linfoma folicular, linfoma linfocítico de pequenas células e o linfoma de zona marginal do baço.

 

        Neste caso, a paciente se apresentou com uma emergência relacionada ao LNH, que é a compressão da veia cava inferior. Outras emergências oncológicas em linfomas que devem ser lembradas como possibilidades de apresentação do quadro são:

 

- Compressão medular

- Tamponamento cardíaco

- Hipercalcemia

- Compressão de veia cava superior ou inferior (como visto neste caso)

- Hiperleucocitose e Síndrome de hiperviscosidade

- Obstrução aguda de vias aéreas (por exemplo, em linfoma de mediastino)

- Meningite linfomatosa e/ou lesões com efeito de massa em sistema nervoso central

- Síndrome de lise tumoral e hiperuricemia

- Obstrução intestinal, intussuscepção

- Obstrução ureteral, hidronefrose unilateral ou bilateral

- Disfunção hepática grave

- Doença tromboembólica venosa

- Anemia hemolítica autoimune grave e/ou trombocitopenia

- Deficiência adquirida do inibidor de C1 gerando angioedema

 

        Ainda há uma pequena parcela dos casos que se apresenta apenas com alterações laboratoriais como anemia, plaquetopenia, leucopenia (tanto por invasão medular como por hiperesplenismo), hipercalcemia, hiperuricemia, elevação de DHL, e pico monoclonal em eletroforese de proteínas.

 

Bibliografia

Anderson T, Chabner BA, Young RC, et al. Malignant lymphoma. 1. The histology and staging of 473 patients at the National Cancer Institute. Cancer 1982; 50:2699.

Freedman AS, Friedberg JW, Aster JC. Clinical presentation and diagnosis of non-Hodgkin lymphoma. Disponível em: www.uptodate.com. Visualizado em 26 de março de 2014.

Giglio P, Gilbert MR. Neurological complications of non-Hodgkin's lymphoma. In: Lymphoma of the Nervous System, Batchelor TT (Ed), Butterworth Heinemann, Amsterdam 2004. p.107

Ottinger H, Belka C, Kozole G, et al. Deep venous thrombosis and pulmonary artery embolism in high-grade non Hodgkin's lymphoma: incidence, causes and prognostic relevance. Eur J Haematol 1995; 54:186.

Benign and Malignant Lymphadenopathies: Clinical and Laboratory Diagnosis, Pangalis G, Polliack A (Eds), Harwood Academic Publishers, Chur, Switzerland 1993. p.31.

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