Autores:
Erick Dancuart Omar
Especialista em Dermatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Anelise Ghideti
Especialista em Dermatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Última revisão: 08/12/2008
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A aparência dos cabelos apresenta um importante papel em nossa imagem e bem-estar geral. Além de contribuir para percepção de beleza e atratividade, protege o couro cabeludo da radiação ultravioleta (UV) e diminui a sua perda calórica.
As afecções dos cabelos incluem alterações adquiridas ou congênitas que afetam quantitativa e/ou qualitativamente a estrutura do fio, podendo, em algumas doenças, afetar inclusive o couro cabeludo.
A associação do folículo piloso com uma glândula sebácea e com o seu músculo eretor corresponde à unidade pilossebácea (UP). Em algumas regiões corpóreas, há, além desse conjunto, o ducto excretor de uma glândula apócrina.
O crescimento dos cabelos ocorre em ciclos de atividade intermitente, seguidos por períodos de repouso (fase latente). A taxa de crescimento dos cabelos é de aproximadamente 1 cm/mês.
A duração e a velocidade do crescimento do pêlo na fase anágena (intensa atividade mitótica) varia devido à predisposição individual, idade e nas diferentes regiões do corpo. É no couro cabeludo que está a maior duração dessa fase (
Fatores genéticos e hormonais determinam as características e a distribuição dos pêlos nas diversas raças e individualmente.
As alterações da cor da haste pilosa podem ser adquiridas, congênitas ou consequentes ao envelhecimento progressivo do cabelo.
O embranquecimento dos cabelos (canície) é um processo natural. Está correlacionado com a idade cronológica e varia em graus individualmente. Em caucasianos, a incidência normal de cabelos brancos é de 34+/- 9,6 anos e em negros, 43,9 +/- 10,3 anos. É descrito que, com 50 anos de idade, metade da população apresenta 50% dos seus cabelos brancos. Esse processo decorre da diminuição da produção de melanina pelos melanócitos da matriz.
O único tratamento efetivo ainda consiste na utilização de tinturas específicas para os cabelos. Existem doenças congênitas e adquiridas que podem evoluir ou apresentar embranquecimento dos cabelos (leucotricose).
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada;
após radioterapia;
após queimadura.
A coloração esverdeada dos cabelos, observada principalmente em indivíduos que praticam atividades em piscina, é decorrente da deposição de partículas de cobre no córtex capilar após permanência prolongada na água. É evidenciada mais facilmente nos cabelos claros e loiros. Para o seu tratamento, é necessário evitar o contato direto dos cabelos com a água da piscina.
Displasias pilosas são alterações da haste do pêlo. Podem ser congênitas (Tabela 1) ou adquiridas (Tabela 2).
Tabela 1: Displasias pilosas congênitas
Doença |
Características dos pêlos |
Diagnóstico |
Tratamento |
Normais ao nascimento, surgindo, na infância, dilatações e estreitamentos alternados nos cabelos e pêlos (aspecto em rosário) |
Clínico Microscopia |
Pode melhorar com a idade | |
Classicamente associada à síndrome de Netherton. Deformação distal baloniforme invaginada sobre uma base proximal (cabelo em bambu) |
Clínico Microscopia |
Sem tratamento efetivo | |
Tricopoliodistrofia (síndrome de Menkes) |
Início nos primeiros meses de vida. Cabelos escassos e quebradiços |
Clínico Microscopia |
Suplementação com cobre |
Normais ao nascimento. Entre 2 e 6 anos rarefação e reduzido comprimento dos cabelos |
Clínico Microscopia Tricograma (70% ou mais dos Cabelos anágenos frouxos) |
Pode melhorar com a idade | |
Cabelos secos e ásperos. Afeta crianças e jovens com cabelos abundantes e de difícil manuseio |
Clínico. Microscopia eletrônica |
Melhora com a idade |
Tabela 2: Displasias pilosas adquiridas
Doença |
Características dos pêlos |
Possíveis causas |
Diagnóstico |
Tratamento |
Tricorrexe nodosa (pode ser adquirida ou congênita) |
É a mais freqüente das displasias pilosas. Aparecimento de pseudonodosidades nos pêlos, podendo ocasionar fraturas |
Causa desconhecida. Traumas mecânicos ou químicos podem ser desencadeantes |
Clínico Microscopia |
Sem tratamento efetivo (congênito) Exclusão de desencadeantes (adquirido) |
Cabelos frágeis e bifurcados (“ponta-dupla”) |
Traumas mecânicos e químicos |
Clínico |
Exclusão de causas Cremes hidratantes | |
Nós ou laços na haste pilar |
Traumas mecânicos ou tiques nervosos |
Clínico |
Exclusão de causas | |
Áreas alopécicas produzidas por tração |
Trauma repetitivo por compulsão |
Clínico |
Psiquiátrico |
Tabela 3: Alterações dos pêlos em doenças sistêmicas
Doença |
Alterações |
Hematológicas |
|
Anemias crônicas |
Cabelos finos e secos |
Nutricionais e metabólicas Homocisteinúria |
Alopecia difusa – mesmo na ausência de anemia Cabelos finos e secos Alopecia difusa, cabelos secos Cabelos finos e secos podendo assumir um tom avermelhado Cabelos finos, secos e esparsos |
Endócrinas |
|
Estados de hipopituitarismo |
Perda total dos pêlos Cabelos finos e ausência de pêlos púbicos e axilares (deficiências hipofisárias pós-parto – síndrome de Sheehan) |
Hipotireoidismo |
Perda difusa dos cabelos e posterior dos pêlos do corpo |
Hipertireoidismo Hipoparatireoidismo |
Alopecia difusa Alopecia areata (frequência aumentada) Cabelos escassos, secos e grosseiros |
Diabetes mellitus |
Alopecia difusa (eflúvio telógeno) |
Doenças renais e hepáticas |
|
Insuficiência renal Hepatite Cirrose |
Cabelos secos e finos Alopecia difusa Alopecia difusa |
Reumatológicas |
|
Lúpus eritematoso sistêmico |
Alopecia difusa Alopecia cicatricial |
Dermatomiosite |
|
| |
Psicológicos |
|
Transtorno obsessivo compulsivo |
Alopecia por tração (Tricotilomania) |
Escoriações neuróticas |
Alopecia cicatricial |
Doenças crônicas graves |
Alopecia difusa Cabelos secos e finos |
HIV |
Alopecia difusa Cabelos secos e finos |
O desprendimento do pêlo é denominado eflúvio e a condição resultante chama-se alopecia (do grego alópekia, que significa diminuição dos pêlos ou cabelos). Os distúrbios caracterizados pela perda dos cabelos são didaticamente classificados em alopecias não-cicatriciais – sem inflamação clínica, cicatriz ou atrofia da pele –, e alopecias cicatriciais, na qual existem evidências de destruição tecidual, como inflamação, atrofia e fibrose.
A alopecia não-cicatricial pode ser difusa ou focal (Tabela 4)
Tabela 4: Etiologia das alopecias não-cicatriciais
Difusa |
Focal |
eflúvio telógeno |
|
Tricotilomania | |
Alopecia por tração | |
Alopecia areata |
|
|
Alopecia areata |
|
É caracterizado pelo desprendimento aumentado dos pêlos telógenos normais dos folículos do couro cabeludo em repouso, secundário ao deslocamento acelerado da fase anágena (fase de crescimento) para catágena e para a telógena (fase de repouso). Resulta em perda aumentada dos fios, levando até a rarefação difusa dos cabelos.
São causas de eflúvio telógeno;
pós-parto;
deficiência protéica;
Deficiência de ferro;
regimes de emagrecimento;
estresse;
doenças sistêmicas: caquexia, anemias graves, hiper ou hipotireoidismo, diabetes mal controlado, hepatites, lúpus eritematoso sistêmico, dermatomiosite;
alguns medicamentos (Tabela 5).
O tratamento consiste em correção do evento desencadeante, alimentação adequada rica em proteínas e eventual suplementação de vitaminas e sais minerais. A utilização de soluções tópicas (como minoxidil a 2 ou 5%) também ajuda. Essa fase pode durar cerca de
A perda dos cabelos resulta da parada ou da lesão dos pêlos na fase anágena, na qual se desprendem sem passar pelas outras fases do ciclo. Geralmente o início é rápido e extenso.
São causas de Eflúvio anágeno:
radioterapia;
quimioterapia sistêmica;
drogas citostáticas/imunossupressoras (Tabela 5);
desnutrição protéica grave;
intervenções cirúrgicas prolongadas;
Sífilis secundária.
O tratamento consiste na identificação e na exclusão da causa, alimentação rica em proteínas e administração de suplementos com vitaminas e sais minerais. Em casos de quimioterapia sistêmica, geralmente há normalização dos cabelos após a sua interrupção.
Tabela 5: Medicamentos que podem causar eflúvio
Inibidores da ECA |
Betabloqueadores |
Levodopa |
Heparina |
Lítio |
Citostáticos* |
Dicumarínicos |
Anticoncepcionais orais |
Imunossupressores* |
*Causam Eflúvio anágeno: ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina, entre outros.
A alopecia areata é uma afecção frequente que pode acometer até 2% da população. É caracterizada por áreas de alopecia arredondadas ou ovais, com localização mais comum no couro cabeludo. Pode ser localizada, total (afetando de forma generalizada o couro cabeludo) e até universal, com perda total de pêlos e cabelos do corpo. Normalmente acomete adultos jovens e crianças. A incidência é igual em ambos os sexos e sua etiologia é desconhecida. A associação com outras doenças auto-imunes (Vitiligo, doença de Hashimoto, hipoparatireoidismo, Addison e candidose mucocutânea) sugere um processo auto-imune antibulbo piloso.
O início é brusco, com alopecia em áreas circulares ou ovais, única ou múltiplas, sem outras alterações. A placa é lisa e brilhante, apresentando em sua borda pêlos peládicos (são pêlos facilmente removíveis e com afilamento em direção à raiz – semelhante ao ponto de exclamação). A sua presença indica atividade da doença. Os cabelos brancos são frequentemente poupados. Diagnósticos diferenciais incluem Sífilis secundária (aparência de “roído de traça”), Tinha do couro cabeludo, Tricotilomania, Alopecia por tração, lúpus eritematoso cutâneo crônico em fase inicial e Alopecia androgenética.
A evolução é, em regra, favorável, ocorrendo repilação entre 2 e 6 meses. As ocorrências repetidas e o acometimento de outras áreas (barba, sobrancelha e cílios) são eventos de pior prognóstico. Depressões puntiformes das lâminas ungueais podem acompanhar os casos.
Dentre as modalidades de tratamento destacam-se:
1. Formas localizadas:
infiltrações com corticóides;
drogas sensibilizantes (p. ex., difenciprona, antralina);
fotoquimioterapia – exposição ao ultravioleta após uso de psoraleno;
crioterapia.
2. Formas totais ou universais:
corticóides orais;
tentativa com tópicos descritos para as formas localizadas.
A Alopecia androgenética (AAG), referida como padrão de queda de cabelo masculino ou calvície comum no homem e padrão de queda de cabelo feminino na mulher, afeta pelo menos 50% dos homens com 50 anos e até 70% dos homens no final da vida. Estimativas da prevalência nas mulheres sugerem que 6% das mulheres até 50 anos são afetadas, aumentando essa proporção para
O mecanismo hereditário é pouco conhecido. Maiores avanços encontram-se na elucidação do metabolismo androgênico na patogênese da AAG. O processo dependente de andrógenos é causado sobretudo pela ligação da di-hidrotestosterona (DHT) ao receptor de andrógenos (RA). A área predisposta do couro cabeludo apresenta altos níveis de DHT e expressão aumentada de RA nos folículos pilosos. A conversão de testosterona para DHT pela enzima 5-alfa-redutase tipo II desempenha o papel central na gênese da AAG.
As formas de tratamento são descritas a seguir.
Minoxidil: produz diminuição da fase de latência, engrossamento do fio e aumento o tempo da fase anágena;
alfaestradiol: aumento da produção de 17-betaestradiol pela testosterona, com consequente diminuição de DHT;
progesterona: utilizado na AAG feminina.
Finasterida: inibe a ação da 5-alfa-redutase tipo II existente na papila do pêlo, próstata e aparelho geniturinário, diminuindo a conversão de testosterona em DHT;
dutasterida: inibe a ação dos dois subtipos de 5-alfa-redutase; em estudos iniciais, parece ser superior à finasterida.
Em mulheres, a finasterida só pode ser usada na pós-menopausa devido aos efeitos teratogênicos da droga nos fetos masculinos. O seu uso é controverso na literatura, com resultados negativos e positivos na AAG feminina.
Transplante de cabelos (cirurgia restauração capilar): quando bem indicada, apresenta bons resultados.
As alterações essenciais da alopecia de tração são a presença de cabelos quebradiços curtos, foliculite e algumas áreas circunscritas de cicatrização nas margens do couro cabeludo. Dois processos são responsáveis: o atrito e a tensão. Procedimentos químicos associados a outros procedimentos com finalidade de retificação dos cabelos (alisamentos, p. ex.), excesso de tensão ao prender os cabelos e alguns penteados podem resultar em alopecia de tração nas regiões frontal, parietal e marginal.
O tratamento consiste no esclarecimento e conscientização do paciente com a exclusão dos fatores causais.
Infecção fúngica superficial do couro cabeludo frequente em crianças e rara em adultos. Adquirida pelo contato com indivíduos infectados, animais doentes ou portadores (particularmente cães e gatos) ou com a própria terra. Caracterizada por placa alopécica única ou múltiplas no couro cabeludo e descamação, associada ou não a tonsuras do pêlo. O diagnóstico é realizado pelo exame micológico direto com eventual cultura do fungo. O tratamento é feito com antifúngicos orais (ver texto Micoses superficiais).
Na Sífilis secundária, há uma perda de cabelos em “clareiras”, que pode constituir a queixa principal. A presença de micropoliadenopatia, dados de história e sorologia confirmam o diagnóstico.
O tratamento consiste em penicilina benzatina no total de 4.800.000 unidades (divididas em 2 injeções com intervalo de 1 semana).
Nas alopecias cicatriciais, há ausência ou diminuição dos pêlos pela destruição dos folículos por processos inflamatórios, geralmente não-infecciosos. São definitivas e acompanham-se de atrofia cicatricial (Quadro 1 e Tabela 6).
Quadro 1: Etiologia das alopecias cicatriciais
Traumas Queimaduras Infecções Neoplasias Dermatoses localizadas no couro cabeludo: lúpus eritematoso, Esclerodermia, líquen plano pilar, mucinose folicular Dermatoses exclusivas do couro cabeludo: pseudopelada de Brocq, foliculite descalvante, foliculite dissecante, foliculute queloidiana da nuca |
Tabela 6: Alopecias cicatriciais
Doença |
Características |
Diagnóstico |
Tratamento |
Lúpus eritematoso cutâneo crônico (discóide) |
Placas de alopecia cicatricial com eritema, atrofia, hipopigmentação variável e/ou tamponamento folicular |
Exame histopatológico Sorologia (normalmente negativa) |
Fotoproteção Cloroquina Corticóides orais Infiltração de corticóides |
Esclerodermia |
Placas de alopecia cicatricial |
Exame histopatológico |
Sem tratamento efetivo Tratar doença de base |
líquen plano pilar (LPP) |
Placas de alopecia cicatricial com descamação, atrofia e perda definitiva dos pêlos |
Exame histopatológico |
Corticóides tópicos ou intralesionais |
mucinose folicular |
Placas de alopecia cicatricial com eritema |
Exame histopatológico. Pode representar alterações do linfoma cutâneo de células T |
Sem tratamento efetivo |
Alopecia frontal fibrosante |
Recuo da linha de implante dos cabelos na região frontotemporal e perda das sobrancelhas em mulheres no período pós-menopausa |
Exame histopatológico (semelhante ao LPP) |
Sem tratamento efetivo |
foliculite descalvante |
Edema ou induração do couro cabeludo, pústulas, erosões, crostas e descamação |
Exame histopatológico |
Antibióticos devido a infecção secundária por S. aureus |
foliculite dissecante |
Nódulos inflamatórios profundos na fase inicial que coalescem formando trajetos fistulosos |
Exame histopatológico |
Antibióticos devido a infecção secundária por S. aureus |
Foliculite queloidiana de nuca |
Pústulas com evolução para pápulas fibróticas até formação de cicatriz queloidiana, principalmente na nuca de indivíduos negros |
Exame histopatológico |
Antibióticos devido a infecção secundária por S. aureus Crioterapia Excisão cirúrgica |
pseudopelada de Brocq |
Áreas de alopecia lisa, brilhantes, atróficas, de contornos imprecisos e sem evidência de inflamação |
Exame histopatológico |
Sem tratamento efetivo |
O couro cabeludo pode ser sede de diversas afecções dermatológicas (Tabela 7).
Tabela 7: Afecções do couro cabeludo
Doença |
Características |
Diagnóstico |
Tratamento |
Quadro eritêmato-escamoso, difuso ou localizado. Pode haver prurido |
Clínico |
Xampus com antifúngicos ou antibióticos Loções ou xampus de corticóides | |
Placas eritêmato-descamativas bem definidas, mas pode ser difusa |
Clínico Exame histopatológico |
Loções de LCD* Loções ou xampus de corticóides Análogos da vitamina D | |
Sensibilização a substâncias aplicadas no couro cabeludo, como tinturas e fixadores. Quadro eczematoso |
Clínico |
Afastar desencadeantes Corticóides tópicos Antibióticos tópicos ou sistêmico | |
Placa única, liquenificada |
Clínico |
Orientações para não coçar Corticóides tópicos ou intralesionais Anti-histamínicos | |
Em indivíduos calvos, decorrente à radiação UV. Máculas castanho-pardas e lesões queratósicas com escamas aderentes |
Clínico Exame histopatológico, se necessidade de se afastar câncer de pele |
Fotoproteção solar Crioterapia Laser Terapia fotodinâmica (queratoses) | |
Prurido e presença de escoriações. Observam-se lêndeas ao exame, firmemente aderidas à haste do pêlo |
Clínico |
Loção de permetrina a 1% | |
Prurido do couro cabeludo |
Principalmente |
Clínico |
Orientações quanto ao componente emocional Emolientes |
* licor carbonis detergens: solução de alcatrão.
Na propedêutica das afecções do cabelo e couro cabeludo, os exames complementares devem ser direcionados de acordo com as hipóteses diagnósticas. Sempre que houver dúvida, o paciente deve ser encaminhado para avaliação do especialista e realizar biópsia, se necessário.
Dentre os exames complementares, destacam-se tricograma, anatomopatológico,microscopia, medições do comprimento e diâmetro da haste do pêlo.
As afecções dos cabelos e couro cabeludo podem comprometer a qualidade de vida do paciente.
O médico generalista pode reconhecer as principais patologias dos cabelos, fornecendo a primeira orientação ao paciente.
As alterações dos pêlos em doenças sistêmicas pode complementar o raciocínio clínico para elucidação diagnóstica.
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