Insuficiência Respiratória Aguda

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

A respiração consiste no processo fisiológico responsável pelas trocas gasosas entre o organismo e o meio ambiente. O processo envolve a entrada do oxigênio (O₂) e a remoção do gás carbônico (CO₂) do sangue, e depende de um complicado aparato: o aparelho respiratório. Vias aéreas, pulmões, diafragma, caixa torácica, o controle do sistema nervoso central (SNC) e periférico e o aparelho cardiocirculatório, todos interagem para adequar o balanço entre o volume de ar que chega aos alvéolos e o fluxo sanguíneo no capilar pulmonar, de onde resulta a troca gasosa. A desregulação deste processo, traduzida pela incapacidade em manter normal a oferta de O₂ aos tecidos e a remoção de CO₂ dos mesmos, define a insuficiência respiratória.

A insuficiência respiratória aguda é, portanto, uma síndrome caracterizada pelo aparecimento de disfunção súbita de qualquer setor do sistema fisiológico responsável pela troca gasosa.

Do ponto de vista semiológico, o processo de diagnóstico baseia-se no reconhecimento de uma tríade: diagnóstico sindrômico, topográfico e etiológico.

O diagnóstico sindrômico envolve a identificação de sinais e sintomas. Na síndrome de insuficiência respiratória, os sinais e sintomas refletem os efeitos da hipoxemia e/ou da hipercapnia sobre o SNC e o sistema cardiovascular (Tabela 1), além daqueles pertinentes à doença responsável pela condição. Têm grande valor em suscitar a suspeita diagnóstica, além de nortear a conduta terapêutica. Entretanto, por serem inespecíficos, não definem o diagnóstico. A confirmação diagnóstica deve ser feita com a análise gasométrica do sangue arterial, que inclui os valores de PaO₂, PaCO₂ e pH, os quais devem ser cuidadosamente interpretados à luz dos achados clínicos. Dessa forma, o encontro de valores de PaO₂ menores do que 60 mmHg ou saturação arterial de hemoglobina menor do que 90% ou queda nos valores de PaO₂ maior ou igual a 10 a 15 mmHg em relação aos valores de base ou valor de pH menor do que 7,30, associado a um valor de PaCO₂ acima de 50 mmHg, são diagnósticos de insuficiência respiratória.

Tabela 1: Sinais e sintomas de hipoxemia e hipercapnia

Sobre o diagnóstico topográfico e o etiológico, o entendimento e o reconhecimento do mecanismo fisiopatológico responsável pela hipoxemia e/ou hipercapnia auxilia na sua identificação.

CLASSIFICAÇÃO E FISIOPATOLOGIA

A insuficiência respiratória pode ser classificada, quanto à fisiopatologia, em:

1.    Insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I), na qual existe alteração nas trocas gasosas pulmonares na região da barreira alveoloarterial, acarretando hipoxemia.

2.    Insuficiência respiratória ventilatória (tipo II), em que existe diminuição da ventilação alveolar e consequente hipercapnia.

Insuficiência Respiratória Hipoxêmica (Tipo I)

A insuficiência respiratória hipoxêmica ocorre quando uma determinada alteração das trocas gasosas pulmonares, ou mesmo uma associação destas, é suficiente para causar hipoxemia (Tabela 2). A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos:

      desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q);

      shunt direito-esquerdo;

      distúrbios da difusão do O₂ pela barreira alveolocapilar;

      hipoventilação alveolar (discutida com a insuficiência respiratória tipo II);

      diminuição da pressão venosa de O₂ (PvO₂);

      respiração de ar com baixa pressão de O₂.

Desequilíbrio da Relação Ventilação/Perfusão (V/Q)

Desequilíbrio V/Q representa distribuição não coincidente entre a perfusão sanguínea capilar e a ventilação nas unidades pulmonares, estando algumas destas unidades recebendo desproporcionalmente alta ventilação (alta V/Q) e outras unidades recebendo desproporcionalmente alta perfusão (baixa V/Q). Nas unidades de baixa relação V/Q, o O₂ alveolar é extraído em alta taxa pelo fluxo sanguíneo capilar, motivo para diminuição da pressão alveolar de O₂. Ocorre, então, uma mistura “shunt like” entre o sangue pouco oxigenado, proveniente das unidades de baixa V/Q, com o sangue adequadamente oxigenado, das unidades com V/Q normal, situação onhecida como mistura venosa. O resultado é a hipoxemia.

O desequilíbrio V/Q é a principal causa de hipoxemia na insuficiência respiratória aguda, podendo ser o fator determinante ou coadjuvante dela. Pacientes portadores de DPOC, asma, doença intersticial/inflamatória pulmonar, tromboembolismo pulmonar, congestão pulmonar, hipovolemia e hipertensão pulmonar são os que têm maior possibilidade de desenvolver insuficiência respiratória hipoxêmica por desequilíbrio V/Q.

Shunt Direito-Esquerdo

A presença de shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do sangue venoso misto ganha a circulação arterial sem participar de trocas com o gás alveolar. O conteúdo de O₂ no sangue arterial (CaO₂) é, então, determinado pela média ponderal do conteúdo de O₂ do sangue devidamente oxigenado e do sangue desviado. Classicamente, encontra-se hipoxemia existindo aumento da PaCO₂ somente nos casos de shunts graves (mais de 50% do débito cardíaco) ou limitação em aumentar a ventilação alveolar.

Pacientes com edema pulmonar cardiogênico, pneumonia ou atelectasia extensa são os mais suscetíveis a desenvolver shunt pulmonar direito-esquerdo.

A inalação de alta fração inspirada de O₂ (FiO₂) não é capaz de corrigir completamente a hipoxemia, pois a porção do sangue desviado permanecerá sem entrar em contato com o gás alveolar enriquecido de O₂. O encontro deste padrão (pequeno aumento da SaO₂ apesar de alta FiO₂) aponta fortemente para a presença de shunt.

Distúrbio da Difusão

O distúrbio da difusão do O₂ pela barreira alveolocapilar é definido como a incapacidade do sangue em se equilibrar completamente com o gás alveolar até o final de seu trânsito capilar. Ocorre nas seguintes situações: diminuição da área de troca alveolocapilar, por exemplo, enfisema pulmonar, redução do tempo de trânsito capilar, por aumento do débito cardíaco, grande diminuição da PvO₂ e da saturação venosa de O₂ (SvO₂), associadas à redução do débito cardíaco, e espessamento da barreira alveolocapilar, como nos grandes edemas pulmonares.

Existe uma enorme reserva funcional em relação à difusão, de modo que, em geral, em situação de cuidados intensivos, este mecanismo não é isoladamente responsável por hipoxemias graves. A hipoxemia gerada nos distúrbios de difusão é passível de correção com a suplementação de O₂.

Diminuição da PvO₂

A diminuição da PvO₂ e da SvO₂, principalmente quando associada a outros determinantes de hipoxemia, pode ser responsável pelo aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre diminuição da PvO₂ quando há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O₂ para os tecidos. São exemplos: diminuição da oferta (níveis reduzidos de SaO₂, hemoglobina ou débito cardíaco) ou aumento do consumo (exercício, sepse, hipertireoidismo).

Este fator contribuinte para hipoxemia pode ser revertido com o aumento da oferta de O₂ para os tecidos ou a diminuição do consumo nos estados patológicos.

Tabela 2: Causas de insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I)

Insuficiência Respiratória Ventilatória (Tipo II)

A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser mantida em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então, aumento da PaCO₂ (Tabela 3).

Tabela 3: Causas de insuficiência respiratória ventilatória (tipo II)

A característica gasométrica da insuficiência respiratória tipo II é a elevação da PaCO₂, associada a diminuição da PaO₂, mantendo-se normal, entretanto, a diferença alveoloarterial de O₂ [D(A – a)O₂].

Fisiopatologia

O SNC (drive respiratório) ativa a musculatura respiratória, levando à insuflação pulmonar. A pressão gerada pela musculatura inspiratória (competência neuromuscular) deve ser suficiente para vencer a elasticidade do pulmão e da parede torácica (carga elástica), assim como a resistência de via aérea (carga resistiva). A Insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer por alterações em 3 mecanismos básicos da ventilação, isoladamente ou associados:

1.    Depressão do drive respiratório, que pode ocorrer na vigência de doenças do SNC (acidente vascular cerebral, hipertensão intracraniana, meningoencefalites), distúrbios metabólicos (hiponatremia, hipocalemia, hipo ou hiperglicemia), e por efeito de drogas (opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos, bloqueadores neuromusculares, anestésicos, intoxicações exógenas).

2.    Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso periférico, junção neuromuscular ou da musculatura esquelética. Etiologias: uso de bloqueadores neuromusculares, hipomagnesemia, hipocalemia, tétano, polineuropatia, miastenia grave, esclerose múltipla, lesões do neurônio motor inferior, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular.

3.    Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica, como cifoescoliose, derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou não a pneumotórax, e por alterações das vias aéreas: asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), queda da língua, corpo estranho, estenose traqueal, bócio, tumores, edema de glote, traqueomalácia.

Fatores que podem contribuir para retenção de CO₂ na presença de falência ventilatória:

      aumento da produção de CO₂;

      shunt direito-esquerdo;

      ventilação de espaço morto.

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA DA ETIOLOGIA DA HIPOXEMIA E DA HIPERCAPNIA (Algoritmo 1)

Avaliação de Hipoxemia

O primeiro passo para identificar o mecanismo responsável pela hipoxemia envolve a determinação da diferença alveoloarterial de O₂, a D(A – a)O₂, medida indireta do distúrbio V/Q. A D(A – a)O₂ é determinada pela equação do gás alveolar:

PAO₂ = PiO₂ – (PaCO₂/RQ)

Onde, PAO₂ é a pressão alveolar de O₂, PiO₂, a pressão inspirada de O₂, PaCO₂, a pressão arterial de CO₂, e RQ, o quociente respiratório, definido como a razão entre a produção de CO₂ e o consumo de O₂ (VCO₂/VO₂). A Pi é uma função da FiO₂, da pressão barométrica (PB) e da pressão parcial do vapor d’água no gás umidificado (PH₂O). Assim, PiO₂ = FiO₂ x (PB – PH₂O). Na temperatura corpórea, a PH₂O é 47 mmHg. Num indivíduo saudável, respirando ar ambiente ao nível do mar, onde FiO₂ = 0,21, PB = 760 mmHg, PaO₂ = 90 mmHg, PaCO₂ = 40 mmHg, e RQ = 0,8, temos:

PAO₂ = PiO₂ – (PaCO₂/RQ)

= FiO₂ x (PB – PH₂O) – (PaCO₂/RQ)

= 0,21 x (760 – 47) – (40/0,8)

= 100 mmHg

Se PaO₂ = 90 mmHg, então a D(A – a)O₂, nesta condição ideal, é 10 mmHg. A D(A – a)O₂ normal, entretanto, varia com a idade. Tomando como exemplo um paciente em unidade de terapia intensiva (UTI) que tenha mais de 40 anos, respirando ar ambiente, a D(A – a)O₂ pode chegar a 25 mmHg. A FiO₂ também influencia o valor da D(A – a)O₂. Para cada acréscimo em 10% na FiO₂, a D(A – a)O₂ aumenta 5 a 7 mmHg, chegando a 60 mmHg com O₂ puro. A explicação se baseia no conceito de que altas FiO₂ resultam em perda do mecanismo de vasoconstrição hipóxica regional, levando, inadvertidamente, a aumento de fluxo sanguíneo em áreas pouco ventiladas. Isto ocasiona aumento da fração de shunt e consequente aumento da D(A – a)O₂. O paciente em UTI, recebendo O₂ suplementar, pode ter, portanto, valores de D(A – a)O₂ bastante elevados.

Depois de corrigir a D(A – a)O₂ para a idade e FiO₂, a interpretação da D(A – a)O₂ é a seguinte:

1.    D(A – a)O₂ normal: indica a hipoventilação como mecanismo responsável pela hipoxemia. Geralmente, na UTI, as causas mais comuns são depressão do drive respiratório induzida por drogas e fraqueza neuromuscular. Esta última pode ser reconhecida pela medida da pressão inspiratória máxima (Pimax).

2.    D(A – a)O₂ aumentada: indica distúrbio V/Q e/ou desequilíbrio oferta/consumo (DO₂/VO₂) como mecanismos para hipoxemia. Nesta situação, é necessária a medida da PvO₂ (central ou mista) para identificar a presença desse desequilíbrio.

A medida da PvO₂ só se aplica aos pacientes que possuírem cateter venoso central ou cateter de artéria pulmonar. Interpreta-se o valor da PvO₂ do seguinte modo:

1.    PvO₂ normal: indica que se trata de distúrbio V/Q. PvO₂ maior ou igual a 40 mmHg coloca os pulmões como fonte da hipoxemia.

2.    PvO₂ baixa: valores de PvO₂ abaixo de 40 mmHg apontam para existência de desequilíbrio DO₂/VO₂ (baixa DO₂ ou alto VO₂).

Avaliação da Hipercapnia

O nível de CO₂ no sangue arterial (PaCO₂) é diretamente proporcional à taxa de produção pelo metabolismo oxidativo (VCO₂) e inversamente proporcional à taxa de eliminação pela ventilação alveolar (VA). Assim, PaCO₂ = k × (VCO₂/VA), onde k é uma constante de proporcionalidade. A VA se refere à fração do volume expiratório total que não é espaço morto (Vd/Vt), ou seja, VA = VE × (1 – Vd/Vt). Portanto:

PaCO₂ = k × [VCO₂/VE × (1 – Vd/Vt)]

Esta equação revela três fatores causais para hipercapnia: aumento da produção de CO₂ (VCO₂), hipoventilação (VE) e aumento do espaço morto (Vd/Vt). O aumento da produção de CO₂ é acompanhado por aumento na ventilação minuto, de forma que, normalmente, não resulte em hipercapnia. Na presença de espaço morto, entretanto, pode levar a aumento da PaCO₂.

A avaliação diagnóstica da etiologia da hipercapnia segue o mesmo raciocínio utilizado para a hipoxemia. A avaliação começa com o cálculo da D(A – a)O₂. O encontro de D(A – a)O₂ aumentada indica aumento no espaço morto. D(A – a)O₂ normal aponta para presença de hipoventilação alveolar.

1. Produção de CO₂: em condições normais, a taxa de eliminação de CO₂ é equivalente à VCO₂ e pode ser aferida pela calorimetria indireta. A VCO₂ normal varia de 90 a 130 L/min/m² e corresponde a 80% do VO₂. O aumento na VCO₂ pode ser causado por hipermetabolismo ou hiperalimentação. Esta última é causa importante de hipercapnia em pacientes com doença pulmonar grave e insuficiência respiratória, especialmente quando em ventilação mecânica (VM), podendo causar atraso no processo de desmame da VM.

2. Hipoventilação alveolar: em UTI, são duas as causas mais comuns de hipoventilação alveolar: depressão respiratória induzida por drogas e fraqueza neuromuscular, ambas já discutidas. A medida da Pimax é o método padrão para avaliar a força da musculatura respiratória. Pode ser aferida quando há esforço inspiratório máximo contra válvula fechada. A Pimax varia com a idade e o sexo. Indivíduos saudáveis apresentam valores de Pimax maiores do que 80 cmH₂O. Desenvolve-se hipercapnia quando o valor da Pimax cai para menos de 40% do normal.

TRATAMENTO

Tratamento da Hipoxemia

A hipoxemia deve ser corrigida prontamente após sua identificação, pois representa grande ameaça ao equilíbrio metabólico celular. O objetivo da terapêutica com O₂ é aumentar a SaO₂ em níveis acima de 90%. Em situações de emergência, como a reanimação ou grave instabilidade cardiorrespiratória, o O₂ deve ser fornecido numa FiO₂ de 1 (a 100%). Entretanto, deve-se evitar o uso prolongado de altas FiO₂ (acima de 0,6), pois, além de seus efeitos tóxicos aos pneumócitos pela formação de espécies reativas de O₂, altas FiO₂ levam a denitrogenação alveolar e atelectasia de reabsorção, resultando em piora da relação V/Q. O uso indiscriminado de O₂ em pacientes sem hipoxemia arterial pode provocar, além dos efeitos descritos, aumento da resistência vascular sistêmica (por vasoconstrição sistêmica) e da pressão arterial com consequente redução do DC.

O O₂ pode ser fornecido por meio de vários dispositivos, que podem ser classificados em dois tipos:

1.    Sistemas de baixo fluxo: nestes sistemas, tanto o fluxo de O₂ como a capacidade do reservatório são insuficientes para atingir a ventilação total do paciente. Assim, quando a ventilação total excede a capacidade do reservatório, uma quantidade variável de ar ambiente é aspirada de forma direta, sendo a mistura alterada pelo padrão ventilatório, dificultando o controle da FiO₂. São dois os dispositivos amplamente utilizados: os cateteres nasais e as máscaras faciais comuns (Tabela 4).

2.    Sistemas de alto fluxo: o fluxo e o reservatório são suficientes para atender a demanda de ventilação do paciente. Os sistemas utilizados baseiam-se no efeito Venturi, no qual o fluxo rápido de um gás, ao passar por um orifício estreito, gera uma pressão subatmosférica que aspira volumes variáveis de ar ambiente, alterando a mistura inalada. Estes dispositivos (máscaras faciais ou de traqueostomia) possibilitam um ajuste mais preciso da FiO₂, independentemente do padrão ventilatório.

Tabela 4: Oxigenioterapia*

*Para volume corrente de aproximadamente 500 mL e frequência respiratória de 20 ipm.

Tratamento da Hipercapnia

O tratamento da insuficiência respiratória ventilatória tem por princípio restabelecer o equilíbrio entre a capacidade neuromuscular e a carga ventilatória, otimizando a primeira e reduzindo a segunda.

Modos de otimizar a capacidade neuromuscular:

      tratamento, quando possível, das doenças neuromusculares (p.ex., miastenia grave);

      repouso temporário da musculatura respiratória fatigada;

      treinamento fisioterápico da musculatura inspiratória;

      nutrição adequada visando à correção de desnutrição prévia e à prevenção de aparecimento de hiperalimentação;

      equilíbrio hidroeletrolítico, com especial atenção para K⁺, fósforo, Ca²⁺ e Mg²⁺;

      drogas que podem melhorar o desempenho muscular: xantinas, digital, beta-2-estimulante, dopamina;

      evitar drogas que possam prejudicar o desempenho: corticoides, relaxantes musculares, aminoglicosídeos;

      adequar a oferta de O₂ para a musculatura respiratória com o aumento do débito cardíaco (p.ex., dobutamina) e/ou aumento do conteúdo arterial de O₂.

Modos de diminuir a carga respiratória:

      diminuir o volume minuto necessário por meio da diminuição da VCO₂: dieta pobre em carboidratos, tratar febre, agitação, hipertireoidismo;

      suporte ventilatório;

      diminuição da pressão positiva ao final da expiração (PEEP) intrínseca: broncodilatador, CPAP;

      diminuição da carga elástica: edema pulmonar, pneumotórax, derrame pleural, distensão abdominal, atelectasia;

      diminuição da carga resistiva das vias aéreas: clearance de secreção, broncodilatador, obstrução de via aérea superior;

      melhora da biomecânica respiratória: hiperinsuflação, decúbito.

Ventilação Não Invasiva (VNI)

A VNI, isto é, a combinação de pressão de suporte e PEEP pelo emprego de máscara facial ou nasal, vem sendo largamente utilizada no tratamento da insuficiência respiratória aguda no sentido de evitar a intubação endotraqueal e suas potenciais complicações.

Entretanto, o método ainda não se aplica para todas as situações de insuficiência respiratória. Para muitas delas, a literatura ainda carece de evidências para indicar o emprego da VNI. É o caso da asma, da pneumonia e da síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA). Por outro lado, estudos randomizados e controlados evidenciam que a VNI é benéfica nas seguintes situações (para as quais o grau de recomendação é forte): exacerbação de DPOC, estados de imunocomprometimento (em especial malignidades hematológicas) e desmame da VM em pacientes com DPOC. No edema pulmonar cardiogênico, as evidências por enquanto são fortes apenas para os benefícios de CPAP (continuous positive airway pressure), mas alguns estudos (um deles brasileiro) já demonstram benefício e segurança sobre o emprego de dois níveis de pressão. A Tabela 5 resume os critérios de seleção e contraindicações para uso da VNI e a Tabela 6 identifica os preditores de sucesso da VNI.

Tabela 5: Critérios de seleção e contraindicações para uso da VNI

FR: frequência respiratória.

Tabela 6: Preditores de sucesso na VNI

Ventilação Mecânica (VM)

Em situações de urgência/emergência, especialmente quando o risco de morte não permite adequada avaliação da função respiratória, o melhor indicador para a instituição de VM é o quadro clínico do paciente. Pacientes que apresentem dispneia e taquipneia importantes, hipoxemia, acidose ou hipercapnia graves, rebaixamento do nível de consciência ou contraindicação/falência da VNI devem receber auxílio da VM (Tabela 7).

Os objetivos da VM são: reverter a hipoxemia, a fadiga da musculatura respiratória e a acidose respiratória, reduzir o VO₂ e o desconforto respiratório, e permitir terapêuticas específicas para determinadas situações (como a hiperventilação na asma e o emprego de baixos volumes correntes na SDRA).

Tabela 7: Indicações para uso de VM

FR: frequência respiratória.

Algoritmo 1: Diagnóstico do mecanismo fisiopatológico da insuficiência respiratória.

 

BIBLIOGRAFIA

Adaptado, com autorização, do livro Clínica Médica: dos Sinais e Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento. Barueri: Manole, 2007.

1.    Carvalho CRR. Ventilação mecânica. São Paulo: Atheneu, 2000. v. 1.

2.    Marino PL. The ICU book. 2. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1998.

3.    Irwin RS, Rippe JM. Irwin & Rippe’s intensive care medicine. 5. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.

4.    Lieshing T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest 2003;124:699-713.

5.    Park M. Randomized, prospective trial of oxygen, continuous positive airway pressure, and bilevel positive airway pressure by face mask in acute pulmonary edema. Crit Care Med. 2004;32(12):2407-15.

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