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Autor:
Rodrigo Antonio Brandão Neto
Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Última revisão: 16/01/2019
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A parada cardíaca resulta em mais de 500 mil mortes por ano somente na América do Norte. No entanto, os avanços na ressuscitação cardiopulmonar e no atendimento pós-parada cardíaca melhoraram os desfechos em coortes selecionadas de pacientes. Entre esses avanços, estão o uso de hipotermia terapêutica (HT) e o controle de temperatura (CT), juntamente com outras intervenções para melhorar o atendimento de pacientes após parada cardíaca, incluindo otimização hemodinâmica, correção de alterações eletrolíticas e abordagem específica das etiologias da parada cardiorrespiratória (PCR).
Determinando a Causa e a Extensão de Lesão Após a Parada Cardiorrespiratória
Na maioria dos casos de parada cardíaca ou morte súbita cardíaca (MSC), a etiologia determina a terapia. A história e o exame físico aliados a estudos de diagnóstico são essenciais para determinar a etiologia da PCR. A doença cardiovascular é a causa mais comum de morte cardíaca súbita (MCS), mas um amplo diagnóstico diferencial deve ser considerado. Por outro lado, a PCR durante o trauma tem causas diferentes da parada não traumática e é manejada de maneira diferente.
Como a maioria dos pacientes se encontra em coma após a ressuscitação da PCR, deve-se tentar obter um histórico com familiares e amigos. O exame físico começa com uma avaliação das vias aéreas, da respiração e da circulação. Primeiramente, são avaliadas a patência e a segurança das vias aéreas. Um tubo endotraqueal ou tubo de traqueostomia deslocado rapidamente leva à parada cardíaca recorrente. A ventilação também é avaliada, corrigindo, se necessário, o posicionamento do tubo endotraqueal e os parâmetros do ventilador mecânico.
O paciente deve ser mantido com perfusão adequada, se possível, e, após essa avaliação, procuram-se as possíveis etiologias da PCR. Achados de história e exame físico podem auxiliar na determinação da etiologia da PCR. Um sopro cardíaco sugere um etiologia cardíaca. A bradicardia sugere uma resposta cardíaca anormal por hipóxia ou distúrbio hidroeletrolítico ou anormalidade no sistema de condução cardíaco. O abdome rígido pode ocorrer devido a uma emergência cirúrgica.
Um exame neurológico ajuda a estimar o prognóstico do paciente; a presença de achados assimétricos sugere a lesão no sistema nervoso central (SNC). As respostas do tronco encefálico, incluindo as respostas pupilar, corneana, oculocefálica, e tosse à estimulação, correlacionam-se com a sobrevida e devem ser avaliadas.
Deve-se determinar o escore da Escala de Coma de Glasgow, com especial atenção para o escore motor, que se correlaciona intimamente com o desfecho neurológico. Em pacientes sem etiologia específica, é importante lembrar que as causas cardiovasculares representam a grande maioria das PCRs em ritmo de fibrilação ventricular e taquicardia ventricular.
Exames Complementares
O eletrocardiograma (ECG) é um exame obrigatório. Podem, ainda, ser indicados exames de imagem e exames laboratoriais para determinar a etiologia da parada cardíaca para confirmar o posicionamento do tubo endotraqueal.
O ECG de 12 derivações deve ser rapidamente obtido e avaliado quanto a sinais de infarto agudo do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST (incluindo um novo bloqueio de ramo esquerdo), que requer terapia de reperfusão de emergência. Um intervalo QTc prolongado pode refletir arritmia primária, hipotermia acidental ou anormalidade eletrolítica.
Entre os pacientes com parada cardíaca fora do hospital, a doença coronariana significativa está frequentemente presente na ausência de um IAM sem supradesnivelamento (IAMSSST) do segmento ST agudo. Assim, o cateterismo cardíaco de emergência pode ser necessário em pacientes sem IAMSSST, mas que têm uma história preocupante (antecedente de dor torácica ou falta de ar e fatores de risco cardíaco) ou cuja arritmia presente foi fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia ventricular (TV) sem pulso.
O ecocardiograma (ECO) à beira do leito pode demonstrar anormalidades focais no movimento da parede focal, sugerindo IAM. A hipocinesia global, mas não focal, é esperada após a parada cardíaca. O choque cardiogênico pode ser a única manifestação de síndrome coronariana aguda (SCA) em alguns pacientes pós-PCR. Esses pacientes podem se beneficiar da reperfusão estabelecida por meio de cateterismo cardíaco ou da colocação de uma bomba de balão intra-aórtico.
A radiografia de tórax pode identificar etiologia pulmonar da PCR e confirmar o posicionamento adequado do tubo endotraqueal e do cateter venoso central. Pneumotórax ou anormalidades mediastinais sugestivas de dissecção aórtica representam ameaças contínuas à sobrevida do paciente e requerem intervenção imediata.
A ultrassonografia (USG) de emergência à beira do leito pode ajudar a identificar causas de parada que representam ameaças à vida, incluindo tamponamento pericárdico, pneumotórax, embolia pulmonar (EP) e sangramento intraperitoneal. A USG pode, ainda, avaliar tamanho e função ventricular (que pode ser anormal com EP), determinar o diâmetro da veia cava inferior (que pode ser anormal com hipovolemia) e avaliar a função cardíaca global.
A tomografia computadorizada (TC) de crânio pode detectar edema cerebral precoce ou hemorragia intracraniana no paciente comatoso após parada cardíaca. A TC de tórax é útil em casos de suspeita de EP. Entre os exames laboratoriais que podem ser solicitados, a gasometria arterial se destaca. Recomenda-se a coleta de gasometrias frequentes em intervalos não maiores que 6 horas. É comum a necessidade de cateterização arterial pela elevada frequência de coleta de gasometrias, assim como pela necessidade de monitorização de pressão arterial invasiva.
O lactato também é um marcador prognóstico. Estudos mostraram correlação entre os valores iniciais de lactato e seu clearance com a mortalidade. A hiperlactatemia acima de 15mmol/L é comum pós-PCR, porém níveis acima disso sugerem síndrome comportamental abdominal ou muscular. São recomendados monitorização a cada 6 horas durante a HT e reaquecimento.
Os exames laboratoriais podem fornecer informações sobre a causa da parada, mas também é necessário avaliar a extensão e a progressão da lesão relacionada à prisão nos sistemas orgânicos. Em particular, os distúrbios eletrolíticos e acidobásicos exigem um monitoramento rigoroso durante a ressuscitação e o manejo contínuo.
É recomendada a dosagem sérica de eletrólitos, incluindo sódio, potássio, cloro, magnésio e bicarbonato, a cada 6 horas durante HT e reaquecimento para detectar anormalidades. Variações rápidas no potássio sérico ocorrem com isquemia tecidual, acidose e administração de catecolaminas. Tanto o potássio alto quanto o baixo podem causar arritmias e devem ser tratados imediatamente.
O hemograma completo também é recomendado; a presença de anemia significativa pode significar hemorragia como causa da PCR. A leucocitose pode ocorrer por demarginação de leucócitos e inflamação, mas valores acima de 20.000 células/mm3 podem sugerir a presença de infecção associada.
A troponina deve ser seriada nas primeiras 24 horas após a PCR, sendo mensurada a cada 6 a 12 horas para detectar lesão miocárdica. Níveis séricos inicialmente elevados podem ocorrer devido à própria PCR, às compressões torácicas ou à eventual desfibrilação; devem ser seguidos até que haja clara evidência de queda. As elevações nas condições citadas são discretas (troponina I 0–5ng/mL). Logo, níveis maiores ou ascendentes reforçam a suspeita de SCA.
Estudos toxicológicos específicos são indicados em pacientes com histórico de ingestão de drogas, sinais de uma síndrome toxicológica ou suspeita clínica de envenenamento. A isquemia tecidual pode alterar a função renal e hepática; assim, recomenda-se a dosagem de tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) e coeficiente internacional normatizado (INR).
Manejo Inicial
A primeira intervenção nesses pacientes é garantir uma via aérea patente e funcional. Uma via aérea obstruída pode levar rapidamente a uma parada cardíaca recorrente. Pode ser utilizado um dispositivo de vias aéreas provisório como a máscara laríngea durante a ressuscitação, sendo substituída por uma via aérea definitiva na primeira oportunidade. A descompressão do estômago com um tubo gástrico é indicada.
Diretrizes para ventilação mecânica no paciente pós-parada cardíaca incluem:
PaCO2 alvo de, aproximadamente, 40mmHg: Em estudos observacionais, a PaCO2 em uma faixa normal (35 a 45mmHg) está associada a melhores desfechos do que a PaCO2 maior ou menor. Evitar PaCO2 menor previne a vasoconstrição cerebral induzida por hipocapnia.
Saturação de oxigênio (SaO2) >94%: Deve-se evitar a hiperóxia prolongada (PaO2 >300mmHg), que tem sido associada a piores desfechos. A hiperventilação de rotina não deve ser usada para compensar a acidose metabólica. A ventilação deve ser titulada para manter a PaCO2 não menor que 40 a 45mmHg.
Em uma coorte de 6.326 pacientes pós-parada cardíaca, o risco de morte entre pacientes com hiperóxia (definida como PaO2 >300mmHg na primeira gasometria arterial) foi 1,8 vezes maior em comparação com pacientes sem hiperóxia. No entanto, nem todos os estudos apoiam a importância de evitar a hiperóxia, e o nível ideal de oxigênio no paciente pós-parada permanece uma área de debate. Um estudo de coorte retrospectivo não encontrou diferença na mortalidade entre os grupos de hiperóxia (PaO2 >300mmHg) e normóxia (PaO2 <300 e>60mmHg).
Cerca de 50% dos pacientes necessitam de medicação vasoativa no pós-PCR. A pressão arterial média (PAM) alvo deve estar acima de 65mmHg para reverter o estado de choque agudo e, preferencialmente, de 80 a 100mmHg para otimizar a perfusão cerebral.
A autorregulação cerebral é frequentemente prejudicada após PCR, e a perfusão cerebral diminui quando a PAM cai abaixo de 80 a 100mmHg. No entanto, se a PAM é adequada, a perfusão cerebral é adequada. A manutenção de pressões venosas centrais entre 8 a 12 mmHg e débito urinário adequado (>0,5mL/kg/h) são objetivos adicionais de perfusão, e, eventualmente, pode-se considerar um alvo de SaO2 venosa >70%, embora exista pouca evidência de seu benefício.
A reposição volêmica é a primeira medida para recuperação pressórica, sendo utilizado soro fisiológico ou Ringer com lactato. O Ringer com lactato pode evitar acidose hiperclorêmica iatrogênica em pacientes que requerem grandes volumes para ressuscitação. A reposição volêmica avaliando os níveis de lactato podem evitar a acidose metabólica hiperclorêmica em pacientes que necessitam de infusões de grande volume durante a ressuscitação inicial.
Fluidos hipotônicos, que podem exacerbar o edema cerebral, devem ser evitados. A infusão rápida (infusão na taxa máxima usando um saco de pressão) de 20 a 30mL/kg de solução salina isotônica ou outro cristaloide a 4ºC é comumente usada para induzir hipotermia. Em pacientes com disfunção sistólica conhecida, um volume menor de solução salina isotônica pode ser usado.
Os pacientes com PAM abaixo de 80mmHg, apesar da reposição volêmica e com pressão venosa central (PVC) adequada, geralmente precisam de tratamento com um agente inotrópico ou vasopressor. Não existem evidências que demonstrem a superioridade de qualquer vasopressor no paciente pós-PCR.
Os vasopressores comumente empregados incluem dopamina (5 a 20mcg/kg/min), norepinefrina (0,01 a 1mcg/kg/min; 0,5 a 70mcg/min) e epinefrina (0,01 a 1mcg/kg/min; 0,5 a 70mcg/min). A maioria dos autores prefere a norepinefrina como medicação vasopressora, em particular em pacientes com disfunção cardiogênica que apresentam maior risco de arritmia cardíaca.
Em casos de choque cardiogênico (por exemplo, hipocinesia global no ECO ou, persistentemente, baixa SVO2, apesar da hemoglobina normalizada e PAM), o suporte inotrópico usando dobutamina (2 a 15mcg/kg/min) ou milrinona (dose de carga: 50mcg/kg, durante 10 minutos, depois 0,375 a 0,75mcg/kg/min) pode ser útil. Qualquer dos agentes pode causar hipotensão devido à vasodilatação; a dobutamina pode causar taquiarritmias.
A refratariedade do choque cardiogênico às medidas farmacológicas requer suporte ventricular extracorpóreo, como balão de contrapulsação aórtica e ECMO venoarterial. As medicações antiarrítmicas são reservadas para pacientes com arritmias instáveis recorrentes ou persistentes.
Nenhum dado sugere benefício com o uso rotineiro ou profilático de medicações antiarrítmicas após o retorno da circulação espontânea depois da parada cardíaca, mesmo que tais medicamentos tenham sido empregados durante a ressuscitação. Determinar e corrigir a causa subjacente da arritmia como distúrbios eletrolíticos, isquemia miocárdica aguda e uso de medicação são as medidas cabíveis para uma intervenção.
A cineangiocoronariografia de emergência ou terapia de reperfusão é indicada em pacientes com achados no ECG de IAM com elevação do segmento ST ou novo bloqueio de ramo esquerdo (BRE). Em outros pacientes, a indicação é menos clara, mas naqueles com retorno da circulação espontânea após a parada cardíaca fora do hospital por FV ou TV sem pulso, independentemente dos achados do ECG, deve ser solicitada a cineangiocoronariografia devido à alta incidência de oclusão arterial coronariana aguda nesse grupo.
Em uma série de 435 pacientes, mais de 70% com FV ou TV sem pulso apresentaram lesões significativas no cateterismo. Alguns autores sugerem realizar cineangiocoronariografia em todos pacientes com PCR independentemente do ritmo cardíaco presente. Em uma metanálise envolvendo milhares de pacientes, mais de 30% daqueles pós-PCR sem supradesnivelamento do segmento ST apresentaram oclusões coronarianas agudas, independentemente do ritmo de apresentação.
Controle de Temperatura
A lesão neurológica é a causa mais comum de morte em pacientes com parada cardíaca extra-hospitalar. Combinada com o cuidado pós-parada cardíaca padrão, a redução da temperatura corpórea central para a faixa de 32 a 34ºC durante as primeiras horas após a parada cardíaca melhorou o desfecho neurológico em comparação com o não controle da temperatura corporal em uma metanálise da Cochrane publicada em 2016.
A hipertermia deve ser evitada após uma parada cardíaca. A falha em controlar a temperatura central do paciente está associada a pior prognóstico neurológico. A HT (temperatura central entre 32 e 34ºC) e o controle de temperatura (objetivo de temperatura central menor que 36ºC) são potencialmente benéficos por minimizarem a lesão cerebral em todos os pacientes pós-PCR, independentemente da arritmia na apresentação e do local onde ocorreu (extra ou intra-hospitalar).
Os guidelines de 2015 do ACLS recomendam tal manejo a todos os pacientes não responsivos a comandos após a PCR. A única contraindicação absoluta para o manejo de temperatura é uma diretiva avançada que proíbe cuidados agressivos ou um cenário médico para o qual tal cuidado não é apropriado. A HT não deve ser usada em pacientes com sangramento não compressível ativo, mas o controle de temperatura (temperatura central mantida =36ºC) nessa população é razoável.
Tanto a HT como a temperatura controlada podem ser usadas em pacientes grávidas ou hemodinamicamente instáveis e em pacientes submetidos a cineangiocoronariografia ou terapia trombolítica. A HT está associada a um risco aumentado de hemorragia. A prevenção da febre é recomendada em todos os pacientes com parada cardíaca sem uma diretiva avançada que proíba as intervenções necessárias.
O controle ativo de temperatura se inicia assim que possível, e deve ser mantido por, no mínimo, 24 a 48 horas. Distintos subgrupos de pacientes respondem de maneira diferente às diversas durações do manejo da temperatura. Em um estudo, a taxa de bom resultado funcional aos 6 meses foi de 4,9% maior no grupo de tratamento de 48 horas.
Um alvo de 36ºC por 24 horas é sugerido em pacientes não complicados que apresentam coma moderado (alguma resposta motora), sem padrões de eletroencefalograma (EEG) malignos e sem evidência de edema cerebral na TC. Recomenda-se usar 33ºC por, pelo menos, 24 horas quando o coma estiver profundo (perda da resposta motora ou dos reflexos do tronco cerebral), ou em caso de padrões eletroencefalográficos malignos (por exemplo, epileptiformes) ou alterações tomográficas precoces que sugiram o desenvolvimento de edema cerebral.
O edema cerebral é uma complicação frequentemente letal após uma parada cardíaca, que é detectável na TC em 22 a 50% dos pacientes. A hipotermia induzida (33 a 34ºC) reduz a pressão intracraniana ou evita a herniação em pacientes com hipertensão intracraniana por hematoma secundário à HAS, lesão cerebral traumática, edema cerebral por encefalopatia hepática e acidente vascular cerebral isquêmico. Portanto, o uso de temperaturas mais baixas é possível quando o edema cerebral ou hipertensão intracraniana é uma preocupação após a parada cardíaca.
A hipotermia induzida (33 a 34ºC por 72 horas) é usada para tratar a encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal (EHI), com redução da frequência de convulsões. No entanto, convulsões podem ser mais comuns na população neonatal do que entre adultos após parada cardíaca. Sugere-se que a hipotermia induzida seja usada quando a atividade epileptiforme estiver presente em pacientes adultos pós-PCR.
Muitos pacientes já estão levemente hipotérmicos (35 a 35,5ºC) após o retorno da circulação espontânea (ROSC). Isso ocorre pela mistura do sangue proveniente da periferia, mais frio, com aquele relacionado à perfusão central, mais quente. Esse fato não deve desencorajar a instituição de medidas para controle ativo de temperatura, mas é indicativo de que, frequentemente, medidas pouco invasivas são suficientes para se atingir o alvo de temperatura.
Portanto, técnicas minimamente invasivas podem atingir rapidamente as temperaturas desejadas. A infusão intravenosa de 30mL/kg de solução salina isotônica fria (4ºC [39ºF]) reduz a temperatura central em >2ºC/h. Um litro de soro fisiológico gelado infundido durante cerca de 15 minutos pode reduzir a temperatura central em, aproximadamente, 1ºC.
A taxa de redução de temperatura usando esse método é comparável ou mais rápida do que a obtida com cateteres endovasculares, mas resulta em edema pulmonar. Pacientes com história de insuficiência cardíaca ou função renal gravemente comprometida, ou sinais de edema agudo de pulmão, não devem receber infusões rápidas de fluidos para induzir HT.
Medidas de resfriamento externos ou um dispositivo de resfriamento intravenoso são uma alternativa. Os métodos de resfriamento da superfície incluem compressas de gelo, mantas de resfriamento e coletes de resfriamento, que podem reduzir a temperatura corporal central em 0,5 a 1ºC/h. Em pacientes que não toleram a administração rápida de líquidos, banhos de água fria ou água fria e ventiladores podem ser usados como um método auxiliar para induzir hipotermia, como é feito para tratar pacientes com exaustão pelo calor.
Ao induzir HT, tremores são comuns; portanto, a sedação e até mesmo o bloqueio neuromuscular podem ser necessários para facilitar o resfriamento. Propofol e midazolam são opções adequadas. A dexmedetomidina suprime o limiar de tremor em indivíduos saudáveis, mas seu uso é limitado pelos efeitos colaterais da hipotensão e bradicardia.
Não existe evidência demonstrando a superioridade de qualquer método de resfriamento. Estudos observacionais comparando os métodos de resfriamento intravascular e de superfície constataram que nem o tempo necessário para atingir a meta de temperatura nem o desfecho neurológico foram significativamente diferentes nos dois grupos.
No entanto, o resfriamento intracavitário tem sido associado a menor sobrevida, mas não a piores desfechos neurológicos quando comparado com o resfriamento intravascular ou superficial. Ambos os dispositivos de resfriamento superficial e intravascular são eficazes na manutenção de uma temperatura ideal por 12 a 24 horas.
A temperatura corporal central deve ser monitorada continuamente durante HT e controle de temperatura. O padrão ouro é a temperatura venosa central, mas vários métodos substitutos estão disponíveis. Em ordem de preferência, sondas esofágicas, vesicais ou retais são apropriadas. A temperatura esofágica é o método substituto mais preciso. A temperatura da bexiga pode estar errônea se a produção de urina cair abaixo de 0,5mL/kg/h.
O reaquecimento deve ser lento e progressivo, a taxas não maiores que 0,5ºC/h. Não existem evidências disponíveis para orientar a maneira de realizar o reaquecimento. O uso de cobertores térmicos pode elevar a temperatura ajustada em 0,5ºC a cada 3 horas até se atingir a normotermia. O reaquecimento rápido pode causar anormalidades eletrolíticas (por exemplo, hipercalemia), edema cerebral, convulsões e outros problemas.
Os efeitos colaterais mais significativos da HT são alterações de coagulação e aumento do risco de infecção. A incidência de infecções significativas provavelmente aumenta se a hipotermia for mantida por mais de 24 horas. A hiperglicemia devido à resistência à insulina tem sido observada durante HT. Grandes doses de insulina podem ser necessárias em pacientes gravemente hiperglicêmicos.
A HT leve diminui a mortalidade e melhora o resultado neurológico em pacientes com parada cardíaca extra-hospitalar que apresentam fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso. O manejo de temperatura direcionado (meta de temperatura interna de 36ºC) mostrou resultados similares.
Outras Intervenções
Intervenções rotineiras associadas a cuidados críticos excelentes devem fazer parte do manejo de pacientes pós-PCR e incluem:
Levantamento da cabeceira do leito a 30ºC para prevenir a aspiração e reduzir a pressão intracraniana.
Profilaxia de úlcera por estresse.
Profilaxia para trombose venosa profunda.
Terapia ocupacional e física precoce.
A pneumonia é comum nesses pacientes, mas estudos com tratamento profilático com antibióticos em pacientes pós-PCR são limitados. Dados retrospectivos sugerem uma associação entre antibioticoterapia profilática e redução da incidência de pneumonia entre os sobreviventes, e o uso de antibióticos profiláticos não é recomendado.
Recomenda-se manter a glicemia entre 140 e 180mg/dL durante o período após a parada cardíaca. A atividade convulsiva e as mioclonias são comuns após a parada cardíaca e representam frequentemente um marcador de lesão cerebral mais grave. O monitoramento por EEG pode ser necessário para orientar a terapia apropriada e fornecer informações prognósticas.
Muitas convulsões em pacientes com lesão cerebral isquêmica hipóxica não são convulsivas e, portanto, requerem monitoramento contínuo do EEG para serem detectadas. Ainda não existem evidências para que a monitoração EEG contínua seja realizada de rotina após a parada cardíaca, embora muitos autores recomendem esse procedimento.
Prognóstico
A gravidade inicial da doença está associada à chance de sobrevida e ao bom desfecho neurológico após a parada cardíaca. Muitos pacientes pós-parada cardíaca sofrem lesão neurológica com melhora posterior. Exames neurológicos seriados e testes diagnósticos auxiliares podem identificar aqueles pacientes sem chance de uma boa recuperação neurológica. Evidências de revisões retrospectivas sugerem que o encaminhamento para centros de referência para cuidados pós-PCR seja associado a melhores resultados tanto a curto quanto a longo prazo.
Bibliografia
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