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Intoxicação pelos Canabinóides

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 30/04/2021

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Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), cerca de 147 milhões de pessoas, ou 2,5% da população mundial, utilizam maconha, ou marijuana, ou canabinoides sintéticos. Nos Estados Unidos, existem cerca de 22,2 milhões usuários mensais de maconha entre pessoas com 12 anos ou mais velhas, seguido pelo uso de analgésicos (3,78 milhões), cocaína (1,88 milhão) e sedativos (1,87 milhão). Estudos recentes no Colorado (EUA), onde tanto o uso medicamentoso como recreacional da maconha foi descriminalizado e depois legalizado, revelaram aumento de quase duas vezes na prevalência da intoxicação por canabinoides no departamento de emergência (DE). Apesar da controvérsia relacionada à paucidade de evidências de benefícios da Cannabis para qualquer indicação médica, seu uso para fins médicos foi documentado já em 600 a.C. Ao longo da história, o uso de Cannabis para fins medicinais incluiu o tratamento de enxaqueca, distúrbios convulsivos, distúrbios tetânicos/ espásticos, doenças reumatoides, neuralgia do trigêmeo, asma e insônia. Atualmente, Cannabis e canabinoides estão sendo usados no tratamento de síndromes de dor crônica, complicações de esclerose múltipla, paraplegia, perda de peso ocasionada pela perda de apetite em pacientes com HIV/aids, náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia e distúrbios neuropsiquiátricos. Ainda assim, inexistem evidências de alta qualidade para apoiar o uso de Cannabis e canabinoides para qualquer uma dessas indicações.

 

Etiologia e Fisiopatologia

 

Existem três espécies de Cannabis: Cannabis sativa, Cannabis indica e Cannabis ruderalis. Existe alguma controvérsia sobre se a C. sativa é a espécie principal, com as outras sendo apenas variações. A potência da planta Cannabis é dependente de fatores genéticos e ambientais e pode variar amplamente. Existem 10 constituintes principais da C. sativa. Desses componentes ativos, o delta-9-tetra-hidrocanabinol (delta-9-THC) e o canabidiol (CBD) são encontrados em maiores quantidades. As propriedades aditivas e neuropsiquiátricas da planta Cannabis ocorrem devido ao tetra-hidrocanabinol (THC). O THC e outros derivados de Cannabis identificáveis exercem seus efeitos por meio do sistema endocanabinoide e, parcialmente, por meio de outros agentes neurorreguladores.

O sistema canabinoide endógeno apresenta quatro componentes: os endocanabinoides endógenos, os receptores canabinoides, as enzimas de degradação e os mecanismos de transporte. Existem dois endocanabinoides endógenos: a anandamida (AEA), que é degradada pela amida-hidrolase de ácido graxo, e o 2-araquidonoil-glicerol, que é decomposto pela monoacilglicerol lipase. Os receptores canabinoides (RC) são receptores acoplados à proteína G, amplamente dispersos em todo o sistema nervoso central e, em menor grau, em vários outros sistemas periféricos. O receptor canabinoide 1 (RC1) pode ser encontrado em grandes concentrações no sistema nervoso central (SNC), como no hipocampo, nos gânglios da base, no córtex cerebral e no cerebelo, e inibe a liberação de vários neurotransmissores, como a acetilcolina, o glutamato e o ácido gama-aminobutírico (GABA). A ativação desse receptor é responsável pelos efeitos neuropsiquiátricos induzidos pela Cannabis mediante a inibição de vários neurotransmissores, como GABA, dopamina, acetilcolina, glutamato, serotonina e noradrenalina. Há evidências de que as propriedades antieméticas da Cannabis são o resultado da inibição de efeitos sobre os receptores serotoninérgicos (5-HT) e de efeitos excitatórios no receptor vaniloide 1 (TRPV1). O receptor canabinoide 2 é encontrado principalmente no sistema nervoso periférico e influencia respostas imunes e inflamatórias sobretudo por meio da AEA.

Os canabinoides sintéticos foram fabricados a partir dos anos de 1980, principalmente para fins de pesquisa, o que permitiu que seus métodos de síntese fossem publicados. Essas substâncias ganharam popularidade porque os fabricantes têm sido capazes de produzir compostos mais novos. Com pseudônimos como spice, k2, scooby snacks, black mamba, kush e kronic, esses compostos não têm nomes químicos e podem ou não corresponder aos compostos químicos que o nome do fabricante implica.

Compostos canabinoides sintéticos têm maior afinidade de ligação com os receptores RC1 em comparação com os canabinoides naturais e podem produzir efeitos até 100 vezes maiores que o delta-9-THC. Embora os efeitos físicos associados ao uso de canabinoides sintéticos possam ser semelhantes aos associados com a Cannabis natural, eles também podem ser exagerados. Os canabinoides sintéticos podem ser alterados de tal forma que os sintomas de apresentação (afetando mais comumente os sistemas neuropsiquiátrico e cardiovascular) de pacientes com intoxicação aguda por canabinoides sintéticos podem ser difíceis de diferenciar daqueles produzidos por metanfetamina cristal ou sais de banho. Além disso, os fabricantes dessas substâncias podem usar solventes e outros contaminantes (como anticoagulantes derivados de veneno de rato).

 

A Farmacocinética dos Canabinoides e da Cannabis

 

-Via inalatória: após a inalação da fumaça da maconha, o início dos efeitos psicoativos ocorre rapidamente, com efeitos de pico sentidos em 15 a 30 minutos e durando até quatro horas. Esses efeitos refletem as concentrações plasmáticas de THC. Aproximadamente 2 a 3 mg de THC inalado são suficientes para produzir os efeitos do medicamento em um usuário inexperiente. A biodisponibilidade pulmonar varia de 10 a 35% da dose inalada.

-Via oral: quando comparada à inalação, a ingestão de Cannabis tem início retardado dos efeitos psicoativos, que variam de 30 minutos a 3 horas. Os efeitos clínicos podem durar até 12 horas. A Cannabis administrada por via oral tem baixa biodisponibilidade (5 a 20%) devido à degradação química no ácido gástrico e ao substancial metabolismo de primeira passagem no fígado. Em usuários virgens, os efeitos psicotrópicos ocorrem com 5 a 20 mg de THC ingerido.

 

Formulações parenterais de Cannabis podem ser administradas por várias vias, incluindo soluções para os olhos, soluções intranasais, sublinguais/ transmucosas, comprimidos e sprays, adesivos para a pele, cremes tópicos,

supositórios retais, cápsulas e soluções intravenosas. Diferentes formulações têm tempos variados de absorção. A duração mais curta para o efeito desejado (como medido pelos níveis plasmáticos de pico de delta-9-THC) é alcançada pela via inalatória, que pode produzir efeitos em 3 minutos. Variações na absorção via ingestão oral podem ser vistas dependendo da substância em que a Cannabis está incorporada. Essa variabilidade na absorção pode levar à ingestão acidental de grandes quantidades de Cannabis enquanto se aguardam os efeitos desejados, causando toxicidade.

 

 

Indicações para Uso de canabinoides

 

Embora não haja um consenso claro sobre as indicações médicas para o uso de Cannabis, existem dados de qualidade variável no tratamento de algumas doenças cronicamente debilitantes. Uma revisão sistemática e metanálise conduzida por Whiting e colaboradores encontrou evidências de baixa qualidade para estimular apetite em pacientes com HIV/aids. Dados de qualidade moderada suportam o uso de Cannabis no tratamento da dor crônica e da espasticidade devidas a diferentes etiologias, bem como mostram benefício para o tratamento de doenças crônicas debilitantes, como espasticidade na esclerose múltipla e caquexia e êmese em pacientes com aids.

 

Achados Clínicos

 

Devido à ampla distribuição de receptores RC, o uso de Cannabis e como os substratos canabinoides podem ter efeitos variados. As manifestações clínicas são dependentes da idade, com crianças apresentando sonolência diurna, irritabilidade e alteração de comportamento. Adultos, com maior frequência, têm alterações de sinais vitais, como taquicardia, taquipneia, aumento da pressão arterial, hiperemia conjuntival e aumento de apetite. Como os receptores RC estão concentrados no SNC, eles exercem a maioria dos efeitos nos sistemas neuropsiquiátricos. A rapidez de concentração plasmática de pico com o uso de Cannabis varia conforme a via do uso, com sintomas em 3 a 10 minutos por via inalatória, em 2 a 6 horas por via oral, em 1 a 2 horas por via subcutânea e em 2 a 8 horas por via retal.

Usuários de Cannabis que fumam pelo menos uma vez por semana têm risco 3,3 vezes maior de AVC e/ou ataque isquêmico transitório (AIT). Existem evidências de qualidade moderada indicando que pode haver aumento dependente da dose em relação ao risco de AVC/AIT associado ao uso de Cannabis. Isso requer grande quantidade de uso de Cannabis, levando a vasoespasmo cerebral e redução no fluxo sanguíneo cerebral.

Vários estudos têm mostrado associações estatisticamente significativas entre psicose e uso de Cannabis. A maioria dos estudos tenta mostrar relação de causalidade entre o uso de Cannabis e psicose de instalação aguda. Parece haver alguma associação entre uso de Cannabis de alta potência e canabinoides sintéticos no aparecimento de psicose nova ou recidiva em pacientes com transtornos psiquiátricos. Existem dados fracos mostrando correlação entre o uso de Cannabis e a depressão, mas são necessárias mais pesquisas nessa área.

Aumentos da frequência cardíaca em repouso em 20 a 100% do basal podem ser vistos em associação com o uso de Cannabis em doses altas. Outros achados incluem hipertensão, hipotensão postural e potencial para diminuir o limiar anginoso dos pacientes com angina estável crônica como resultado de carboxi-hemoglobinemia, e um estudo mostrou risco aumentado de infarto do miocárdio na primeira hora do uso de Cannabis. Esse risco aumentado não é evidente nas horas subsequentes de uso. Depois da hora inicial de uso, o risco de infarto do miocárdio agudo retorna ao basal. Arritmias, incluindo fibrilação atrial, taquicardia ventricular, padrões de Brugada, assistolia e morte súbita cardíaca, também foram documentadas em intoxicações agudas.

Canabinoides sintéticos foram associados com prolongamento do intervalo QT e bloqueios atrioventriculares. Vários relatos de casos recentes indicaram associação entre o uso de Cannabis e o desenvolvimento de miocardite, bem como miopericardite.

Os efeitos pulmonares agudos da Cannabis não são diretamente relacionados com a Cannabis ou com canabinoides, mas geralmente ocorrem devido à inalação de fumaça e de materiais de combustão durante a produção de canabinoides sintéticos. Efeitos pulmonares crônicos são geralmente manifestados como aumentos na capacidade vital funcional devido a efeitos broncodilatadores e anti-inflamatórios presumidos.

Lesão renal aguda e rabdomiólise associadas com o uso de canabinoides sintéticos foram observadas em relatos de caso, mas também podem ser uma sequela incomum do uso de Cannabis. A necrose tubular aguda é o achado histológico mais comum, seguida por nefrite intersticial aguda. Rabdomiólise foi relatada em pacientes usando canabinoides sintéticos em vários relatos e séries de casos, com níveis de creatinofosfoquinase (CPK) séricos maiores que 15.000 IU/L. Acredita-se que isso ocorra, em parte, devido a convulsões, tremores musculares e agitação, mas os canabinoides podem estar associados a lesões renais.

Entre as anormalidades metabólicas causadas pelo uso de canabinoides, pode haver hipertermia, hipoglicemia, hipocalemia, hiponatremia e acidose metabólica. A sensação de boca seca pode ser manifestação na intoxicação aguda por Cannabis. Seu uso crônico tem sido associado a periodontite grave. Pacientes podem apresentar hiperemia conjuntival com o uso agudo de canabinoides. A Cannabis pode diminuir a pressão intraocular. Existem relatos de complicações raras, como glaucoma agudo de ângulo fechado e oclusão da veia central da retina.

Os sintomas mais comumente relatados associados a visitas frequentes ao DE em pacientes que relatam uso crônico de Cannabis ou canabinoides sintéticos são náuseas, vômitos intratáveis e dor abdominal. A síndrome de hiperêmese associada ao uso de canabinoides (SHC) pode ser diagnosticada incorretamente como síndrome do vômito cíclico. Embora a Cannabis tenha sido tradicionalmente reconhecida clinicamente por seu uso como antiemético, o uso crônico da droga pode causar a reação oposta, levando a SHC, que costuma ser refratária a terapias antiêmese tradicionais. Descrita pela primeira vez em 2004, a etiologia precisa é desconhecida. A SHC é um transtorno recorrente que pode melhorar e piorar. É tipicamente dividida em três fases: prodrômica, hiperemética e de recuperação. Durante a fase prodrômica, os pacientes podem reclamar apenas de náuseas matinais sem vômitos e leve desconforto abdominal, com pouca ou nenhuma alteração na ingestão oral do paciente. Essa fase pode durar de meses a anos. Na fase hiperemética, queixas de dor abdominal intensa e persistente com episódios repetidos de vômitos e náuseas, associadas com incapacidade de tolerar ingestão oral, são dominantes. A fase hiperemética geralmente dura de 24 a 48 horas e pode levar a desidratação, alterações eletrolíticas e perda de peso. É durante esse período que os pacientes podem aprender a aliviar seus sintomas.

 

São considerados achados para o diagnóstico de SHC:

-náuseas e vômitos intensos;

-vômito cíclico recorrente ao longo de meses.

Sintomas associados:

-banho compulsivo em água quente, resultando no alívio dos sintomas;

-idade < 50 anos;

-perda de peso > 5 kg;

-dor abdominal em cólica, com hábitos intestinais normais;

-nenhuma evidência de inflamação de vesícula biliar ou pancreática;

-predominância matinal de sintomas;

-resolução dos sintomas com a interrupção do uso de Cannabis ou tomar banho repetidamente em água muito quente.

 

A fase de recuperação ocorre quando o paciente está totalmente hidratado e quando há recuperação da perda de peso e retorno ao seu estado normal de saúde. Esse período pode durar de dias a meses, mas pode ser de curta duração se o paciente não interrompe o uso de Cannabis. Em relatos de caso, a SHC tem sido associada a complicações como insuficiência renal aguda.

A interrupção do uso pesado e habitual de Cannabis pode levar a sintomas de abstinência em 48 horas. Os sintomas de abstinência podem incluir irritabilidade, ansiedade, nervosismo, inquietação, dificuldade para dormir, convulsões e agressão. Medicamentos considerados eficazes no tratamento da abstinência de Cannabis incluem benzodiazepínicos, seguidos por agentes neurolépticos e quetiapina, em casos refratários.

 

Diagnóstico Diferencial

 

O diagnóstico diferencial para pacientes que se apresentam com intoxicação aguda por Cannabis ou canabinoides é semelhante e, em grande parte, devido aos efeitos colaterais causados pelo uso da droga. A SHC pode ser confundida com outras síndromes de vômito intratáveis, como vômitos cíclicos. O diagnóstico diferencial da intoxicação por canabinoides inclui:

-lesão do sistema nervoso central;

-hipoglicemia;

-hiponatremia;

-meningite/encefalite;

-toxicidade sedativo-hipnótica;

-ingestão de álcool;

-toxicidade simpaticomimética;

-psicose aguda.

 

Manejo

 

Após a chegada ao DE, os pacientes de maior risco devem ser completamente despidos, colocados em monitorização cardíaca, com acesso intravenoso (IV), e avaliados quanto a sinais de trauma. As roupas e os pertences do paciente devem ser revistados em busca de drogas e/ou parafernália de drogas, o que pode ajudar a fazer o diagnóstico. Se o paciente está agitado, e as instruções verbais são insuficientes para manter um ambiente seguro para o paciente e a equipe, deve ser considerada a administração precoce de benzodiazepínicos.

A maioria dos pacientes com intoxicações leves pode apresentar psicose mínima, sonolência, euforia, injeção conjuntival e xerostomia. Intoxicações graves por Cannabis ou canabinoides sintéticos provavelmente apresentarão sintomas neuropsiquiátricos, cardiovasculares e gastrintestinais. Pacientes com quadro agudo de intoxicação por Cannabis e canabinoides sintéticos e abstinência de Cannabis apresentam sintomas neuropsiquiátricos semelhantes.

A história deve ser obtida do paciente ou de acompanhantes. Para pacientes que apresentam psicose aguda ou psicose persistente após o uso de Cannabis ou canabinoides sintéticos, os médicos emergencistas devem avaliar os antecedentes psiquiátricos pessoais e familiares.

Em pacientes considerados com suspeita de SHC, deve ser investigada história de uso frequente e regular de Cannabis, em associação com episódios recorrentes de vômitos. O paciente pode se queixar de dor abdominal em vários locais, intensidade e qualidade. Elementos da história que podem ser úteis em diferenciar SHC de outras causas de dor e vômitos incluem o uso de banhos quentes para o alívio dos sintomas, a resolução dos sintomas após interrupção do uso de Cannabis e a predominância de sintomas nas primeiras horas da manhã.

Achados físicos associados ao uso de Cannabis/canabinoides não se enquadram em nenhuma toxíndrome. Devem-se observar os sinais vitais, pois os pacientes podem apresentar hipertensão, hipotensão postural e alterações na frequência cardíaca, que pode se apresentar como bradicardia ou taquicardia. Os pacientes provavelmente não apresentarão depressão respiratória ou hipóxia, uma vez que nem os receptores RC1, nem os receptores RC2 estão em altas concentrações dentro do tronco cerebral. Um exame neurológico e mental completo deve ser realizado, com atenção especial à cognição, à orientação e ao conteúdo do pensamento, a fim de ajudar a diferenciar a intoxicação por Cannabis e canabinoides de outros possíveis diagnósticos.

 

Exames Complementares

 

Os exames complementares são dependentes da apresentação clínica do paciente e podem incluir hemograma completo, painel metabólico básico, testes de função hepática, lipase, creatinofosfoquinase, CPK, CK-MB, troponina (para avaliar isquemia cardíaca aguda), urinálise e exames toxicológicos de rotina. Um estudo demonstrou que exames toxicológicos podem achar informações úteis no DE em relação a outras intoxicações associadas. Lowe e colaboradores demonstraram que a excreção urinária prolongada de delta-9-THC de usuários pesados ??e crônicos pode permanecer por até 24 dias, mesmo se o paciente se absteve de usar durante o período de estudo.

O valor do teste para o uso de produtos canabinoides sintéticos derivados provou ser elusivo aos testes toxicológicos. Testes diagnósticos para confirmar o uso de canabinoides sintéticos também podem ser difíceis devido à frequente introdução de novos canabinoides sintéticos e à falta de ensaios disponíveis para testar esses compostos.

Um eletrocardiograma pode ser útil para avaliar complicações cardíacas devido ao uso de Cannabis e canabinoides sintéticos. Os resultados podem identificar sinais de isquemia, bradiarritmias e taquiarritmias, bem como anormalidades de condução, como bloqueios atrioventriculares e prolongamento do intervalo QT.

Não há modalidades de diagnóstico por imagem que irão auxiliar na identificação de Cannabis ou de produtos sintéticos da intoxicação por Cannabis; no entanto exames de imagem são indicados para avaliar outros estados de doença no diagnóstico diferencial do paciente.

Como não há antídoto para a toxicidade por Cannabis ou canabinoides sintéticos, o tratamento é focado na redução dos efeitos neuropsiquiátricos e cardiovasculares da droga e na prevenção de complicações como desidratação aguda, insuficiência renal e rabdomiólise. O tratamento de intoxicações agudas e não complicadas devidas à Cannabis ou a canabinoides sintéticos é principalmente de suporte e geralmente requer apenas tempo de permanência curto no DE.

Os benzodiazepínicos podem ser necessários para sintomas graves, sendo o lorazepam o agente mais amplamente utilizado, pois possui agentes anticonvulsivantes para convulsões associadas ao uso de canabinoides sintéticos induzidos. Para os efeitos gastrintestinais da Cannabis, os antieméticos tradicionais continuam sendo os tratamentos de primeira linha. O tratamento pode ser iniciado com ondansetron 4 mg IV ou metoclopramida 10 mg IV. Se o acesso intravenoso não estiver prontamente disponível, ondansetron 4 mg pode ser administrado por via sublingual. O uso de butirofenonas, tais como haloperidol, pode ser utilizado como tratamento de segunda linha.

A intoxicação complicada por Cannabis e canabinoides exige exames diagnósticos como radiografias de tórax e exames de imagem no caso sintomas respiratórios, ECG no caso de taquicardia e exames direcionados a possíveis lesões de órgãos-alvo. O diagnóstico de intoxicação por Cannabis deve ser considerado somente depois que todas as outras causas médicas forem avaliadas e descartadas, em geral somente após exames extensos, diretos, ou após a identificação do uso de Cannabis e canabinoides como agentes causais. Em casos de rabdomiólise induzida por Cannabis ou canabinoides, o tratamento geralmente requer hidratação agressiva e monitorização próxima. Pacientes com SHC são tratados com medida de suporte e aconselhamento com a interrupção do uso de Cannabis, sendo o tratamento definitivo.

Enquanto no DE e durante a internação, o paciente pode solicitar acesso a chuveiros quentes para melhorar os sintomas. No corpo, o calor é detectado por muitos receptores, incluindo o TRPV1, que pode ser ativado por temperaturas muito altas (acima de 42°C), condições ácidas e compostos encontrados em certos alimentos e plantas, incluindo Cannabis. Esses receptores são encontrados em centros cerebrais, pele e intestinos, sendo responsáveis pela êmese, e são ativados pelo calor. Vários dos canabinoides endógenos e exógenos são agonistas do TRPV1. Acredita-se que a exposição repetida e intermitente a esses agonistas (como com o uso crônico de Cannabis/canabinoides) leve a um estado persistente de náuseas/vômitos, enquanto a introdução de chuveiros quentes melhora os sintomas. O uso de capsaicina tópica aplicada uma vez ao dia sobre o abdome tem sido relatado como eficaz para melhora de dor abdominal e náuseas e vômitos associados a SHC. Dessensibilização do receptor TRPV1 ocorre após estimulação repetida do receptor. Um caso de necrose de células musculares e morte de uma criança foi relatado após consumo de maconha comestível. O mecanismo causador da necrose miocárdica ainda é desconhecido.

Médicos emergencistas cuidando de crianças podem considerar o diagnóstico de intoxicação por Cannabis em crianças com mudanças inexplicáveis repentinas no estado mental. Há relatos de casos de infarto agudo do miocárdio associado ao uso de canabinoides sintéticos em crianças.

Considerando as semelhanças na apresentação da síndrome do vômito cíclico e da SHC, a presença de Cannabis ou de canabinoides em exames toxicológicos deve ser avaliada antes de se iniciar o uso de inibidores da bomba de prótons no tratamento da síndrome do vômito cíclico em crianças e adolescentes. Agentes anti-inflamatórios não esteroidais e inibidores da bomba de prótons podem produzir exames falso-positivos.

Existem várias drogas baseadas em canabinoides atualmente aprovadas pela FDA para fins medicinais, como o dronabinol, que foi aprovado para uso medicinal no tratamento de náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia e de anorexia associada com perda de peso por aids e câncer. O nabilone é uma variante sintética do THC e foi aprovado para uso medicinal no tratamento da anorexia relacionada à aids e de náuseas induzidas pela quimioterapia.

A literatura médica sugere que o uso de haloperidol pode levar a melhora significativa nas queixas de náusea e vômitos aproximadamente 1 hora após a administração da medicação, sem necessidade de internação. O haloperidol apresentou benefício para o tratamento de náuseas intratáveis e vômitos em outras situações. A medicação funciona via antagonismo do receptor da dopamina 2. A dose sugerida é de 2,5 mg de haloperidol IV com repetição de uma dose de 5 mg IV, se necessário. Estudos randomizados são necessários para confirmar o benefício do haloperidol para esses pacientes. A capsaicina tem-se mostrado promissora no tratamento de sintomas devidos à SHC.

Poucos pacientes que se apresentam no DE com intoxicação aguda devida a Cannabis ou agentes canabinoides precisam de internação hospitalar. Contudo, quando a intoxicação é complicada por lesões de órgãos-alvo, pode ser necessária a internação. Complicações potenciais incluem rabdomiólise, lesão renal aguda, evidência de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares

ou lesões oftalmológicas, vômitos com evidência de desidratação e alterações eletrolíticas ou psicose de início agudo.

A SHC só necessita de internação para hidratação IV e correção de alterações eletrolíticas se anormalidades graves estiverem presentes. Uma vez que o paciente tolere a ingestão oral e as anormalidades eletrolíticas tiverem sido revertidas ou estiverem melhorando, o paciente pode receber alta sem outras intervenções.

 

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