Paralisia Facial Periférica

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

            A paralisia facial periférica (PFP) refere-se ao acometimento do nervo facial (VII nervo craniano) em qualquer ponto de seu trajeto, que se inicia a partir de seu núcleo, localizado na ponte, e vai até as suas ramificações mais distais.

            A causa mais comum de PFP é a forma idiopática, também conhecida por paralisia de Bell, cuja incidência é de 20 a 30 casos por 100 mil habitantes por ano e que responde por cerca de 70% de todos os casos de PFP. Ambos os sexos são afetados igualmente, e a idade média de ocorrência é por volta dos 40 anos. Embora possa ocorrer em qualquer idade, a paralisia de Bell é rara na infância e adolescência e mais comum após os 70 anos de idade. O prognóstico é geralmente bom, havendo recuperação completa em torno de 80% dos casos. Fatores de mau prognóstico são conhecidos (tabela 1) e podem ocasionar seqüelas graves.

Tabela 1: paralisia de Bell – Fatores de mau prognóstico

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

            A causa da paralisia de Bell permanece desconhecida, embora exista certa tendência a vinculá-la à infecção pelo herpes vírus simples do tipo 1. De certa maneira, todas as teorias convergem para a inflamação do nervo como evento final, o que causaria edema e compressão do nervo facial no interior de seu canal, de pequeno diâmetro, no osso temporal. Antigamente, acreditava-se que o súbito resfriamento do ambiente poderia desencadear a paralisia de Bell, o que era chamado de paralisia a frigore. Tal denominação não deve ser mais usada.

ACHADOS CLÍNICOS

História Clínica

O primeiro passo é estabelecer o diagnóstico diferencial entre PFP e paralisia facial central.

Classicamente, a PFP acomete toda a hemiface, enquanto a paralisia facial central poupa a metade superior da face. Isso ocorre em virtude da dupla inervação do andar superior da hemiface, pois há fibras córtico-nucleares provenientes de ambas as metades do córtex que se dirigem para cada um dos núcleos do nervo facial (figura 1 e tabela 2). Além disso, cerca de metade de todos os pacientes com PFP relatam dor na região da mastóide ipsilateral ao lado paralisado, que pode ser concomitante ao déficit facial ou precedê-lo em 24 a 48 horas. Alterações do paladar (lembre que o nervo facial é responsável pela sensibilidade gustativa nos dois terços posteriores da língua), olho seco (por perda da inervação das glândulas lacrimais ipsilaterais por acometimento do nervo petroso superficial maior) e hiperacusia (por perda da função do músculo estapédio) também são característicos da PFP, somente.

Figura 1: A. paralisia facial central (por exemplo, secundária a acidente vascular cerebral). B. PFP. Notar que na paralisia facial central os músculos da metade superior da face são poupados

Exame Físico

O diagnóstico é relativamente fácil já à inspeção. Nota-se apagamento dos sulcos frontais e nasogeniano ipsilateralmente ao lado acometido, além de diminuição do piscamento. Deve-se pedir ao paciente que feche os olhos (haverá impossibilidade de realizar tal ação em virtude da fraqueza do músculo orbicular da pálpebra), mostre os dentes (haverá desvio da rima bucal para o lado normal, não paralisado, por perda da ação dos músculos risorius e quadrado do mento) e tente assobiar (não será capaz de realizar essa tarefa por perda da ação dos músculos bucinador e orbicular dos lábios). O sinal de Bell caracteriza-se pelo deslocamento do globo ocular para cima e para fora na tentativa de fechamento com força do olho, que é incompleto em decorrência da fraqueza do músculo orbicular da pálpebra.

O exame físico deve incluir ainda exame neurológico completo, com atenção para o acometimento de outros nervos cranianos, além de inspeção do canal auditivo, otoscopia e palpação da parótida que, se alterados, poderão sugerir outras causas ao invés de paralisia idiopática de Bell.

Tabela 2: PFP versus paralisia facial central

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

            Os principais diagnósticos diferenciais estão listados na tabela 3. Alguns dados ajudam a suspeitar de causas secundárias, que são menos comuns do que a paralisia idiopática de Bell. Uma apresentação insidiosa e prolongada, por exemplo, pode sugerir tumor ou colesteatoma, visto que a paralisia de Bell costuma ter início abrupto em poucas horas. Deve-se procurar por doenças do ouvido médio e massas parotídeas, que também podem dar pistas da doença de base. A presença de vesículas no meato acústico externo sugere a síndrome de Ramsay Hunt, que é o herpes zoster do meato acústico externo associado à PFP.

            A ocorrência de PFP bilateral sempre deve levar o médico à busca de diagnósticos etiológicos alternativos outros que não a paralisia idiopática de Bell (tabela 4).

Tabela 3: Causas de PFP

Tabela 4: Causas de PFP bilateral

EXAMES COMPLEMENTARES

            Deve-se sempre ter em mente que, apesar da paralisia idiopática de Bell ser a causa mais comum de PFP, outras causas podem ser responsáveis. Às vezes, pode haver dúvida na diferenciação entre PFP e paralisia facial central, cujas diferenças podem não ser tão nítidas. Nesse caso, tomografia computadorizada (TC) de crânio ou, idealmente, ressonância magnética (RM) de crânio devem ser solicitadas. Quadros em que a apresentação não é típica de paralisia de Bell também devem ter exames de imagem realizados, por exemplo quando o quadro é insidioso, quando não melhora após período de observação inicial ou quando há outras alterações de exame neurológico. Exames laboratoriais devem sempre ser solicitados (tabela 5) para a exclusão de outras causas, e coleta de líquido céfalo-raquidiano deve ser realizada em casos selecionados – por exemplo, quando se suspeitar de tumor, tuberculose ou quadros imunológicos.

Tabela 5: Exames laboratoriais para a investigação de PFP

*Casos selecionados

TRATAMENTO

            O tratamento da paralisia de Bell baseia-se no uso precoce (até o quinto dia da instalação dos sintomas) de corticosteróides por via oral. O uso de antivirais é discutível e, até o presente momento, parece não modificar o curso da doença quando utilizado. Há certa tendência para o uso de valaciclovir em associação à prednisona.

            O tratamento prescrito deve ser prednisona, 60 a 80 mg/dia (média de 1 mg/kg), por cinco dias, com retirada gradual em 7 a 10 dias. O uso de valaciclovir na dose de 500 mg a 1 grama três vezes ao dia parece ser melhor que o uso de aciclovir, embora mais estudos sejam necessários para responder à questão sobre o real benefício do uso desses antivirais.

            Cuidados adicionais devem ser tomados para proteger o olho e são uma das prioridades do tratamento, pois a manutenção do olho aberto pode levar à úlcera de córnea. Assim, deve-se prescrever um colírio lubrificante tópico a cada 2 horas, pelo menos, durante o dia. Ao dormir, enquanto não houver capacidade de oclusão total da pálpebra, devem-se orientar pomada lubrificante ocular e curativo oclusivo ao dormir.

TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES

         A causa mais comum de PFP é a forma idiopática, também conhecida por paralisia de Bell. As causas permanecem desconhecidas, mas parece haver participação de infecção pelo herpes vírus do tipo 1.

         É fundamental diferenciar PFP de paralisia facial central. A principal diferença é que a paralisia facial central poupa os músculos da metade superior da face, devido à dupla inervação desses músculos.

         Devem-se realizar exames de imagem (preferencialmente RM) quando a apresentação não for típica de paralisia idiopática de Bell (por exemplo, em quadros com evolução insidiosa), se não houver melhora após algumas semanas de observação ou quando houver alterações de outros nervos cranianos ou sinais neurológicos além do nervo facial.

         O tratamento da paralisia de Bell baseia-se no uso precoce de corticosteróides por via oral. O uso de antivirais é discutível, mas pode-se associar ao corticosteróide o valaciclovir, que pode ser considerado principalmente em casos mais graves.

         Os cuidados oculares são uma das prioridades do tratamento, para se evitar úlcera de córnea.

ALGORITMO

Algoritmo 1: Abordagem da PFP

BIBLIOGRAFIA

1. Duus P. Topical diagnosis in neurology. Stuttgart, New York: Thieme; 1998.

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