Autor:
Carla Wood Schmitz
Médica Nefrologista, formada pelo Departamento de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Última revisão: 11/06/2012
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O magnésio é, após o potássio, o segundo cátion mais abundante no fluido intracelular dos organismos vivos. É envolvido na maioria dos processos metabólicos, participando no evento da síntese proteica via DNA. Está envolvido na regulação da função mitocondrial, processos inflamatórios e defesa imune, alergia, crescimento e estresse, controle da atividade neuronal, excitabilidade cardíaca, transmissão neuromuscular, tônus vasomotor e pressão arterial.
A concentração sérica de magnésio é resultado de um balanço na ingestão/absorção do íon, biodistribuição dentro do organismo e excreção (tanto urinária quanto intestinal). O influxo de magnésio para dentro da célula e o seu efluxo são ligados a sistemas de transporte dependentes de carboidratos. A estimulação de receptores beta-adrenérgicos favorece o efluxo de magnésio, enquanto a insulina, o calcitriol e a vitamina B6 favorecem a sua entrada nas células.
O corpo humano contém normalmente
A elevação dos níveis séricos de magnésio é geralmente encontrada em pacientes com insuficiência renal aguda ou crônica, durante a administração de doses farmacológicas de magnésio, em recém-nascidos, após a administração de magnésio às mães por eclâmpsia e, finalmente, com o uso de laxativos orais ou enemas retais contendo magnésio em sua composição. Hipermagnesemia leve também pode estar presente na insuficiência adrenal, na acromegalia ou na hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Tabela 1: Causas de hipermagnesemia
Diminuição da excreção |
Insuficiência renal aguda e crônica |
Endocrinopatias |
Acromegalia, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, insuficiência adrenal |
Aumento da ingestão |
Tratamento com compostos contendo magnésio, Uso farmacológico de magnésio, purgantes à base de magnésio, recém-nascidos de mães tratadas com magnésio por eclâmpsia. |
Os sinais e sintomas relativos à hipermagnesemia são resultantes dos efeitos farmacológicos do aumento da concentração de magnésio nos sistemas nervoso e cardiovascular. Em concentrações até 3,6 mg/dL, a hipermagnesemia é assintomática. Subsequentemente, pode ocorrer perda dos reflexos tendíneos musculares profundos, quando a concentração sérica de magnésio encontra-se em torno de 7,2 mg/dL. Concentrações acima deste nível podem ocasionar paralisia respiratória, hipotensão, anormalidades de condução cardíaca e perda de consciência.
A dosagem do magnésio sérico é a principal ferramenta diagnóstica inicial, embora, na maioria dos laboratórios, seja dosado o magnésio total, que é mais sujeito a variações na concentração das proteínas plasmáticas do que o magnésio ionizado. Exames adicionais incluem um perfil bioquímico completo com a dosagem dos demais íons (sódio, potássio, cálcio, fósforo e cloro).
O tratamento consiste na interrupção da administração de magnésio ou das drogas potencialmente envolvidas e reversão dos efeitos neurais da hipermagnesemia por meio da administração intravenosa de sais de cálcio (10 mL de gluconato de cálcio a 10% durante
Algoritmo 1: Hipermagnesemia.
* Ver Tabela 2.
A deficiência de magnésio é definida como uma redução no conteúdo corpóreo total de magnésio. A dieta pobre em magnésio em geral não ocasiona essa deficiência, devido à capacidade do rim normal de conservar o magnésio. Muito raramente, uma restrição dietética grave e prolongada pode gerar deficiência de magnésio em humanos. A hipomagnesemia grave está habitualmente associada à deficiência de magnésio. Cerca de 10% dos pacientes que chegam aos hospitais de referência estão hipomagnesêmicos e esta incidência pode chegar a 60% nas unidades de terapia intensiva.
As causas em geral são as doenças do trato gastrintestinal, como síndromes disabsortivas e pós-ressecções de intestino delgado. A hipomagnesemia também pode ser induzida por alimentação enteral prolongada sem suplementação de magnésio e pelo uso excessivo de laxativos. A hipomagnesemia é encontrada em cerca de 25 a 35% dos pacientes com pancreatite aguda e é frequentemente encontrada em pacientes com alcoolismo crônico, podendo ocorrer também nos pacientes com controle inadequado do diabetes.
A hipomagnesemia por excesso de perda urinária pode decorrer do uso de diuréticos. O uso de outras drogas, como gentamicina, cisplatina, ciclosporina e tacrolimo, pode induzir hipomagnesemia. Outras causas incluem o hiperaldosteronismo primário e doenças de fundo genético, como a síndrome de Bartter e a de Gitelman.
Tabela 2: Causas de hipomagnesemia
Diminuição da ingestão |
Desnutrição, jejum prolongado, nutrição parenteral sem aporte de magnésio. |
Drogas |
Aminoglicosídeos, anfotericina B, cisplatina, ciclosporina, pentamidina, tiazídicos. |
Doenças gastrintestinais |
Síndromes de malabsorção intestinal, ressecção mássica de intestino delgado, malabsorção neonatal seletiva de magnésio, fístula intestinal e biliar, uso excessivo de purgativos. |
Perda urinária excessiva |
Tiazídicos, estados de poliúria, estados hipercalcêmicos, aldosteronismo primário, acidose metabólica, diabetes, hipertireoidismo, depleção de fósforo, síndrome de Gilteman. |
Outras |
Pancreatite aguda, alcoolismo crônico, síndrome de Bartter, idiopática |
As principais manifestações clínicas da hipomagnesemia moderada ou grave incluem fraqueza generalizada e hiperexcitabilidade neuromuscular com hiper-reflexia, espasmo carpopedal, tremores e, raramente, tetania. Achados eletrocardiográficos incluem o aumento do intervalo QT e a depressão do segmento ST. Há uma predisposição a arritmias ventriculares e potencialização da toxicidade digitálica.
Assim como no caso da hipermagnesemia, o principal exame laboratorial é a dosagem sérica de magnésio, cabendo as mesmas ressalvas quanto à dosagem da fração total e iônica. A hipomagnesemia pode estar associada à hipocalcemia por diminuição do PTH ou da resposta a esse, e à hipocalemia, nos casos de perda urinária aumentada. A partir de dosagens urinárias do íon, pode ser calculada sua fração de excreção urinária. Investigações adicionais devem ser solicitadas, dependendo da suspeita clínica inicial.
O diagnóstico de graus moderados de deficiência de magnésio não é fácil, uma vez que as manifestações clínicas podem estar ausentes e os níveis séricos de magnésio não refletem o conteúdo corpóreo total do íon. Em contraste, uma deficiência grave de magnésio é acompanhada, habitualmente, de nível sérico baixo do íon.
A deficiência de magnésio é tratada com a administração de sais de magnésio. Na terapia parenteral, em geral utiliza-se o sulfato de magnésio (1.500 a 3.000 mg de sulfato de magnésio/150 a 300 mg de magnésio elementar/dia). Há uma variedade de sais de magnésio para a administração oral, sendo, no entanto, pouco tolerados por ocasionar diarreia e cólicas abdominais. O óxido de magnésio costuma ser melhor tolerado que os outros sais disponíveis.
Algoritmo 2: Hipomagnesemia.
* Ver Tabela 2.
Tabela 3: Sinais e sintomas
Hipermagnesemia |
Abolição de reflexos tendíneos profundos, paralisia respiratória, hipotensão, anormalidades da condução cardíaca, perda de consciência. |
Hipomagnesemia |
Fraqueza muscular, hiper-reflexia, tremor, tetania, prolongamento de intervalo QT, depressão de segmento ST. |
O magnésio é, após o potássio, o segundo cátion mais abundante no fluido intracelular dos organismos vivos, sendo envolvido na maioria dos processos metabólicos.
Os sinais e sintomas das alterações na concentração sérica de magnésio são o resultado dos efeitos farmacológicos do aumento ou redução deste íon nos sistemas nervoso e cardiovascular.
A dosagem do magnésio total reflete pouco o conteúdo corpóreo total do íon. A deficiência de magnésio é definida como uma redução no conteúdo corpóreo total do magnésio, enquanto a hipomagnesemia é um redução na concentração sérica deste. O diagnóstico de graus moderados de deficiência de magnésio é bastante difícil, uma vez que as manifestações clínicas podem estar ausentes e os níveis séricos podem ser normais. Em contraste, uma deficiência grave cursa habitualmente com a presença de nível sérico baixo.
O tratamento da hipermagnesemia consiste na interrupção da administração de potenciais agentes envolvidos e uso de sais de cálcio por via endovenosa. A hipomagnesemia é tratada com reposição venosa ou oral nos casos crônicos.
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