Vertigem Aguda

A queixade tontura é relativamente frequente no departamento de emergência (DE), com cercade 3% dos pacientes apresentando queixas referidas como tontura, vertigem oudesequilíbrio. A palavra descritiva que o paciente usa não é diagnosticamentesignificativa e, muitas vezes, é difícil caracterizar o sintoma de tontura, e adescrição dos sintomas do paciente muda em 50% dos casos ao se repetir aanamnese.

Aabordagem desse sintoma no DE é facilitada tentando caracterizar os sintomas emuma destas quatro definições:

·              Vertigem: sensação de tontura rotatória, com opaciente referindo a sensação de que ele ou o ambiente estão girando. Éacompanhada, com frequência, de instabilidade, náuseas e vômitos;

·              Sensação de instabilidade ou desequilíbrio:quadro de dificuldade em permanecer ou ficar em pé e instabilidade na marchacom risco de quedas; os pacientes, com frequência, se referem a essa sensaçãocomo tontura;

·              Sensação de pré-síncope: sensação de eminênciade desmaio com sudorese, escurecimento visual, lipotimia;

·              Tontura inespecífica: sintomas de descriçãoimprecisa, com elementos das outras três classificações, muitas vezes com essessintomas cronicamente.

Apesar de essasdefinições parecerem definir situações completamente diferentes, essadiferenciação é difícil, e diversas patologias podem se apresentar com qualquerum dos subtipos de tonturas citados. Pacientes com acidente vascular cerebral(AVC) costumam descrever mais frequentemente uma sensação de ?instabilidade?,mas podem ter descrição de sensação de vertigem.

Ospacientes com causas cardiovasculares de tontura relatam, na maioria das vezes,a pré-síncope, mas, em algumas séries, a tontura é descrita como vertigemrotatória em quase 40% dos casos. Os indivíduos com vertigem posicionalparoxística benigna (VPPB), frequentemente, descrevem a sensação como tonturainespecífica, e não como vertigem.

Aproximadamente,50% dos pacientes com sintomas de tonturas que se apresentam no DE têm váriosproblemas médicos associados, tóxicos, metabólicos, infecciosos oucardiovasculares, e o diagnóstico diferencial depende, muitas vezes, dacircunstância clínica como pacientes na vigência de quadro hemorrágico ou queiniciaram o uso de medicação como medicamentos anti-hipertensivos.

A síndrome vestibular aguda pode ter origem periférica,podendo ser causada por VPPB ou neuronite vestibular ou origem central como em AVCsde fossa posterior. A avaliação clínica tem o objetivo de diferenciar essesdois diagnósticos. São características clínicas da síndrome vestibular:

·              Sensação de vertigem rotatória;

·              Sinais espontâneos: nistagmo, desvio dos braços estendidos,alterações do equilíbrio estático e dinâmico;

·              Sinais provocados observados nas provas instrumentais (calórica,rotatória, galvânica e de adaptação estática).

Nas síndromesvestibulares periféricas, a sensação de vertigem é intensa e paroxística;sintomas auditivos estão, em geral, presentes; o nistagmo é horizontal ouhorizonto-rotatório, as pulsões são laterais, lentas e influenciadas pelaposição da cabeça. Por outro lado, as síndromes vestibulares centrais secaracterizam por determinarem sensações vertiginosas menos intensas e menos típicas;raramente, se acompanham de sintomas auditivos, ocasionando nistagmos verticaisou multidirecionais, e as pulsões, às vezes, são no sentido anterior ouposterior.

Os AVCs hemorrágicos de fossa posteriorpodem ser detectados na tomografia computadorizada (TC) de crânio, mas a TC decrânio tem baixa sensibilidade para isquemia na fossa posterior, e mesmo aressonância nuclear magnética (RNM) é falso-negativa em 12 a 14% dos casos devertigem de origem central causadas por AVC isquêmico nas primeiras 48 horas desintomas. Assim, a avaliação clínica atenciosa é mais sensível na detecção dascausas centrais de vertigem que os exames complementares disponíveis.

Diagnóstico

Umconceito-chave é a distinção entre a tontura presente em repouso e a tonturaque só aparece quando é desencadeada por algum movimento ou que é exacerbadacom movimentos. A tontura que está ausente em repouso e ocorre apenas após ummovimento específico (desencadeado) é diferente da tontura que está presente emrepouso, mas aumenta em intensidade com o movimento (exacerbado).

A VPPB,por exemplo, é benigna na maioria dos casos; os pacientes são assintomáticos esó sentem tontura com o movimento (desencadeado). Em casos de AVC cerebelar, ospacientes são minimamente sintomáticos em repouso e se intensifica com omovimento. Pacientes com tontura persistente em repouso, mesmo que piorem com omovimento, têm uma síndrome vestibular aguda, geralmente causada por AVC (central)ou neurite vestibular (periférica). Ambos os tipos de síndrome vestibularepisódica apresentam um diagnóstico diferencial específico.

As duascausas mais comuns da síndrome vestibular episódica desencadeada são vertigemposicional paroxística benigna e hipotensão ortostática. Em pacientes com VPPB,a vertigem ocorre quando o paciente assume certas posições críticas da cabeça,particularmente quando vai se deitar ou levantar. Ao se examinar o paciente,não se observam anormalidades auditivas ou evidências de alteraçõesvestibulares.

Odiagnóstico é feito movendo-se o paciente da posição sentada para a deitada,com a cabeça colocada 45 graus abaixo do plano horizontal e voltada 45 grauspara um dos lados. Após um período de latência de alguns segundos, o indivíduorefere vertigens, e nota-se um nistagmo que bate em direção à orelha voltadapara baixo que dura menos de 15 segundos. É a causa mais frequente de vertigem,ocasionada pela liberação de material otoconial que migra para os canaissemicirculares e os estimula erroneamente.

A neuronitevestibular é o processo inflamatório do gânglio de Scarpa que se caracterizapor ataques paroxísticos de vertigem, estando ausentes surdez e zumbidos.Ocorre sobretudo em adultos jovens. Em geral, há história prévia de infecção dotrato respiratório superior. A vertigem é intensa e acompanhada de náuseas evômitos. O exame vestibular mostra paresia de um labirinto e nistagmo, que batepara o lado oposto. É uma afecção benigna que tem duração de alguns dias, porémé de natureza desconhecida.

A síndrome deMénière é caracterizada por ataques recorrentes de vertigem associados azumbidos e surdez. Os ataques de vertigem são abruptos, intensos (podem impedirque o paciente fique de pé). Os episódios duram de vários minutos a algumashoras, e ocorrem náuseas e vômitos. O nistagmo está presente durante o ataque.Conforme os episódios vão se repetindo, há acometimento progressivo da audição(hipoacusia neurossensorial). Quando a perda auditiva é completa, os ataques devertigem cessam. A afecção se inicia mais frequentemente na quinta década devida e é devida à hipertensão endolinfática.

Os pacientescom VPPB, especialmente os mais idosos, costumam referir o sintoma como tontura,e não vertigem, e aqueles com hipotensão ortostática, com frequência,queixam-se de vertigem, e não de tontura. Embora ambas as condições possam serprecipitadas por levantar-se, a VPPB, comumente, ocorre à noite, enquanto a pessoaestá virando na cama, ao passo que a hipotensão ortostática nunca deve ocorrerenquanto a pessoa está em decúbito. De fato, episódios transitórios de tonturaque despertam o paciente do sono são quase sempre devidos à vertigem posicionalparoxística benigna.

PrincipaisEtiologias

VertigemPosicional Paroxística Benigna

Apresentaprevalência ao longo da vida de 2,4%. Como seus sintomas são significativos eassustadores, os pacientes com vertigem posicional paroxística benignafrequentemente procuram o DE. Desencadeantes comuns incluem movimentos dacabeça e dobrar a cabeça para frente ou para trás. Episódios breves de tonturagrave duram menos de 1 minuto. No entanto, alguns pacientes descrevem sintomascontínuos, provavelmente causados por ansiedade sobre o movimento, antecipaçãode tontura ou náusea persistente que supera os períodos de tontura.

A naturezaepisódica dos sintomas pode ajudar diferenciar de outras causas de síndromevestibular aguda como a neuronite vestibular. As manobras diagnósticas podemrealizar o diagnóstico da VPPB. Os canais semicirculares são cheios deendolinfa. As células ciliadas no utrículo e no sáculo são cobertas por umamembrana otolítica gelatinosa na qual as partículas de carbonato de cálcio(otólitos) são incorporadas. A aceleração linear é sentida quando essesotólitos mudam de posição com o movimento.

No final decada canal semicircular, uma ampola dilatada contém uma membrana chamadacúpula. A rotação angular da cabeça causa o movimento da endolinfa dentro doscanais semicirculares, cujo fluxo desvia a cúpula. A energia mecânica (dosotólitos e da cúpula) é traduzida em energia elétrica (nas células ciliadas)que viaja para o tronco cerebral através do nervo vestibular. Na vertigemposicional paroxística benigna, esses otólitos podem cair em um dos canaissemicirculares.

À medidaque a cabeça se move em relação à gravidade, os otólitos deslocados se movem livrementedentro do canal (canalolitíase) ou (muito menos comumente) tornam-se ?presos? àcúpula, desviando-a (cupulolitíase). Ambas as situações simulam falsamente omovimento rotacional. Devido à sua posição anatomicamente dependente, avertigem posicional paroxística benigna do canal posterior é responsável por 80a 85% dos casos. Os otólitos flutuantes no canal horizontal (também chamado decanal lateral) são responsáveis pela maioria dos outros casos.

Quandohouver suspeita de vertigem posicional paroxística benigna, deve-se, primeiramente,realizar um teste de vertigem posicional paroxística benigna do canal posteriorem ambos os lados, ou seja, o teste de Dix-Hallpike, Nessa manobra, deve-se,inicialmente, virar a cabeça do paciente 45º para o lado da orelha que será testadae, então, deitá-lo rapidamente com a cabeça pendente. Deve-se aguardar por 30segundos, observando se há surgimento de nistagmo.

A manobrade Dix-Hallpike terá um resultado positivo de um lado e negativo do outro(exceto no raro caso de bilateral vertigem posicional paroxística benigna docanal posterior). Pacientes com resultado positivo de Dix-Hallpike apresentamtontura e nistagmo, em geral visíveis a olho nu. Os pacientes com VPPB nãoapresentam cefaleia, diminuição da audição, diplopia ou quaisquer outros sinaisou sintomas neurológicos.

Empacientes com manobra positiva, pode-se realizar uma manobra dereposicionamento canalítico como a manobra de Epley. Dados publicados mostramque os médicos emergencistas podem tratar com sucesso a vertigem posicionalparoxística benigna no DE. A manobra de Epley começa com o paciente sentado e acabeça virada 45º para o lado que se deseja tratar. O paciente é, então,deitado rapidamente com a cabeça pendente. Vira-se 90º a cabeça para o outrolado e, posteriormente, mais 90º, deixando o paciente em decúbito lateral.

Em cadaposição, deve-se aguardar por 30 segundos. Finalmente, o paciente é sentado.Outra opção para tratamento é a manobra de Semont; nesse caso, a cabeça érodada 45º na direção oposta à orelha afetada. O paciente é, então, deitadosobre a orelha afetada, e aguarda-se 1 minuto. Depois, joga-se rapidamente ocorpo do paciente para o outro lado, mantendo-se a posição da cabeça. Aguardam-se2 minutos e senta-se o paciente.

Ospacientes também podem receber medicações antivertiginosas que incluem medicamentosantivertiginosos, os quais são sintomáticos e atuam bloqueando, em diversosníveis, a informação proveniente dos receptores vestibulares. Podem ser utilizados:

·              Anti-histamínicos (difenidramina nas doses de 25 a 50mg/dia). Têmtambém ação anticolinérgica;

·              Ansiolíticos: diazepan (5mg, 2 a 3x/dia) ou clonazepan (0,25mg a0,5mg, 2 a 3x/dia (bloqueiam a informação vestibular ao nível da formaçãoreticular do tronco encefálico e têm ação anticolinérgica nos núcleosvestibulares);

·              Bloqueadores de canais de cálcio como a cinarizina (75 a150mg/dia) e a flunarizina (15 a 30mg/dia) por curtos períodos de tempo.Bloqueiam também a angiotensina e são anticolinérgicos;

·              ß-histina: é um agonista específico de receptores H3 da histamina,o que promove liberação de histamina (doses de 16 a 48mg/dia). Muito útil nasíndrome de Ménière e nas vestibulopatias por isquemias.

Outra opçãode tratamento é a readaptação vestibular com exercícios ou técnicas paraestimulação dos mecanismos compensadores; assim, é orientado, na alta,encaminhar para o neurologista ou fisioterapeuta para a realização dessasmanobras se houver recorrência ou persistência de sintomas.

Examescomplementares raramente são necessários. Em um estudo retrospectivo de 193adultos consecutivos encaminhados para avaliação de vertigem posicionalparoxística benigna, a maioria realizou exame de imagem, mas, em nenhumpaciente, o exame foi útil. A vertigem posicional paroxística benigna é umacondição sugerida pela história, que é tratada com uma manobra física (semtestes diagnósticos).

Se asmanobras provocativas não mostrarem vertigem posicional paroxística benignaposterior ou horizontal e outros achados forem sugestivos de vertigem centralcomo nistagmo que muda de direção ou presença de desalinhamento vertical doolhar, perda auditiva e outros achados neurológicos, deve-se considerar arealização de avaliação neurológica ou RNM.

HipotensãoOrtostática

Definidacomo uma diminuição na pressão arterial sistólica em mais de 20mmHg ou napressão diastólica de mais de 10mmHg em pé por 2 a 3min. Um estudo recenterelatou que as medições em 1min (em oposição às medidas tomadas após 1min)correlacionaram-se melhor com tontura e desfechos adversos (quedas, fraturas,acidentes automobilísticos e mortalidade); assim, tempos menores para repetir amensuração de PA podem ser mais custo-eficazes.

Os pacientescom hipotensão ortostática, frequentemente, descrevem vertigem, e não sensaçãode pré-síncope como seria esperado, o que dificulta o diagnóstico. Os pacientescom hipotensão ortostática, na maioria dos casos, têm etiologias benignas, mas,eventualmente, etiologias graves como gravidez ectópica podem ser fatoresprecipitantes; assim, a avaliação diagnóstica é ditada pelo contextoindividual. Reposição volêmica e tratamento definitivo da causa subjacentepodem melhorar os sintomas.

OutrasCausas de Síndrome Vestibular

Aenxaqueca vestibular é uma causa comum de síndrome vestibular episódicaespontânea. Embora, por definição, todos os pacientes com enxaqueca vestibularapresentem enxaquecas presentes ou passadas, a cefaleia e a tontura nãocoexistem necessariamente, e alguns pacientes não apresentam os dois sintomassimultaneamente. Podem ocorrer fotofobia, fonofobia, intolerância ao movimentoe diminuição da audição. Esse último sintoma sugere a sobreposição com a síndromede Ménière.

Como aenxaqueca é um processo central, o nistagmo pode ser de tipo central (mudançade direção, vertical ou torcional). Por definição, são necessários cinco oumais episódios para o diagnóstico de enxaqueca vestibular; não se pode fazer odiagnóstico definitivo após um único episódio. O ataque isquêmico transitórioda circulação posterior é uma importante causa de síndrome vestibular episódicaespontânea.

Historicamente,a tontura transitória isolada não era considerada a etiologia cerebrovascular,mas evidências crescentes mostram que isso não é verdade, e o AVC de fossaposterior deve ser considerado no diagnóstico diferencial. Causas incomuns dasíndrome vestibular episódica espontânea incluem ataques de pânico e disritmias.

Bibliografia

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