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Autor:
Rodrigo Antonio Brandão Neto
Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Última revisão: 09/12/2020
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Asintoxicações agudas são um evento relativamente comum, com estimativa de maisde 2 milhões de casos/ano nos Estados Unidos. A maioria dos pacientes comintoxicação aguda atendidos no departamento de emergência (DE) é constituída deadultos com overdose intencional de medicamentos orais. Outros cenáriosclínicos comuns incluem intoxicação acidental em crianças, uso de drogas deabuso, intoxicação crônica por agentes farmacêuticos em doses maiores que onormal, exposições ambientais, industriais e agrícolas a produtos químicos,envenenamento e interações medicamentosas. No DE, é importante avaliar ereconhecer cenários em que possa haver toxicidade imediata ou retardada, bemcomo iniciar descontaminação, aumentar a eliminação de medicamentos eadministrar estratégias com antídotos quando indicado.
As exposiçõesacontecem por diversas vias, como oral, cutânea, inalatória, por exposição demucosas e intravenosa.
Muitasvezes, o paciente intoxicado pode apresentar alteração do nível de consciência ounão coopera com o examinador. Isso deixa a história limitada à obtida portestemunhas, como paramédicos ou familiares, e às informações do exame físico.
Asinformações históricas devem ser obtidas de todas as fontes disponíveis. Ummembro da família ou amigo pode oferecer informações sobre as circunstânciaspor trás da exposição do paciente (p. ex., intencional ou acidental).Informações sobre quais medicamentos ou substâncias estavam disponíveis para opaciente e o momento da ingestão também são importantes. Os paramédicosrotineiramente trazem todos os frascos de medicamentos presentes no local, nãoapenas os medicamentos prescritos pelo paciente ou de alegada ingestão. Oacesso ao histórico de mensagens de texto do paciente também pode ser útil. Aidentificação adequada da substância é importante para iniciar o cuidado eobter informações de segurança do produto. São fatores importantes na avaliação:
1. substância ingerida ou a que houve exposição;
2. dose;
3. duração da exposição;
4. tempo entre exposição e atendimento médico-hospitalar.
Comfrequência, pacientes intoxicados não são colaborativos no exame físico; assim,este se baseia na observação de fatores que não requerem cooperação para seremobtidos. Muitas ingestões causam alterações nos sinais vitais do paciente, inclusivena temperatura central retal e na oximetria de pulso. O nível de consciência, otamanho das pupilas e a presença ou ausência de atividade convulsiva podemsugerir um agente em particular.
As toxissíndromes,ou síndromes tóxicas, são constelações de sinais e sintomas baseados emprocessos autonômicos e neuroquímicos que podem sugerir uma classe específicade exposição e gerenciamento e terapia diretos. As cinco entidades tradicionalmentedescritas incluem as síndromes simpaticomimética, anticolinérgica, colinérgica,sedativo-hipnótica e opioide. Além disso, a síndrome serotoninérgica (SS) e a SNMforam bem descritas.
A síndromesimpaticomimética é definida por excesso de atividade simpaticomimética,geralmente causando efeitos esperados da reação de "luta ou fuga". Ospacientes costumam estar agitados e podem ser delirantes, especialmente com aingestão de anfetaminas substituídas, como N-metil-3,4 metilenodioxianfetamina(MDMA). Seus sinais vitais são tipicamente elevados, e eles apresentam hipertensão,taquicardia e taquipneia. Também podem estar hipertérmicos devido ao aumento dataxa metabólica. Midríase e diaforese também podem estar presentes.
Muitosprodutos farmacêuticos têm propriedades antimuscarínicas. Ao bloquearem o tônus?colinérgico normal, ocorre alteração no equilíbrio homeostático entre sistemassimpático e parassimpático. Isso permite um estado simpaticomimético relativo. Sintomasincluem delírio, hipertermia, midríase e rubor cutâneo. Todavia, como asglândulas secretórias da pele e das mucosas são inervadas colinergicamente,esses sistemas em geral são secos e não diaforéticos, como encontrado nasíndrome simpaticomimética.
A síndromecolinérgica resulta da superestimulação da porção parassimpática do sistemanervoso autônomo. Os pacientes apresentam diaforese, incontinência urinária,miose, broncorreia, êmese, lacrimação, diarreia, letargia e salivação excessiva.Os agentes preocupantes incluem os anticolinesterásicos, como organofosforadose inseticidas carbamatos. É importante reconhecer rapidamente essa síndrome,porque os pacientes com frequência apresentam complicações devidas à broncorreiaexcessiva.
A marcaregistrada é a sedação. Isso normalmente ocorre em um espectro, dependendo damedicação, da rota e da potência específicas. Em ingestões severas, pode seralcançado um estado de anestesia geral com perda de tônus ??e reflexos deproteção das vias aéreas. Além disso, pode haver hipotermia por meio dasupressão do metabolismo muscular. Ocorre na intoxicação por etanol. Outrosagentes, como barbitúricos e benzodiazepínicos, também causam quadro semelhante.A coincidência de lesões traumáticas pode ser alta, e deve-se ter um limiarbaixo para avaliar a exclusão de sua presença.
Semelhanteà síndrome sedativo-hipnótica, a síndrome opioide também envolve sedação ediminuição da frequência respiratória e dos reflexos de proteção das viasaéreas. Com a exceção notável de pentazocina e propoxifeno, essa síndrome causamiose pupilar. O diagnóstico é confirmado observando-se resposta à naloxona, umantagonista direto dos receptores opioides. No entanto, como certos opioidestêm potências mais altas, a falta de resposta não exclui a intoxicação por opioides.Além disso, este é um diagnóstico clínico, porque nem todos os opioides serãodetectáveis ??pela triagem de medicamentos padrão.
Representaum estado de excessiva atividade serotoninérgica, frequentemente precipitadapela adição de um novo agente serotoninérgico ou de uma substância queinterfere no metabolismo de um agente previamente tolerado. Normalmentedescrita com inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) e inibidoresda monoaminoxidase (Os), foi relatada com antidepressivos cíclicos eantipsicóticos atípicos. As manifestações da SS incluem estado mental alterado,hipertermia e agitação, bem como hiper-reflexia, clônus e diaforese.
Semelhanteà SS, a síndrome neuroléptica maligna (SNM) também se apresenta como estadomental alterado, hipertermia e agitação; entretanto, diferentemente do queocorre na SS, os efeitos musculares periféricos tendem a rigidez e reflexosdiminuídos em vez de clônus e hiper-reflexia. Ocorre devido à depleçãodopaminérgica decorrente do uso de antagonistas da dopamina, comoantipsicóticos.
Frequentemente,pacientes intoxicados demonstram algum nível de delirium como parte desua apresentação. Assim, a exclusão de outras causas de alteração do estadomental antes do início da terapia toxicológica apropriada deve ser considerada.
O examefísico completo também pode revelar achados que sugerem intoxicantesespecíficos. A abordagem diagnóstica mais importante é manter um amplodiagnóstico diferencial de causas toxicológicas e não toxicológicas para aapresentação do paciente e evitar conclusões prematuras. O diagnósticodiferencial pode ser extremamente amplo, sobretudo quando a ingestão de umatoxina não é conhecida ou é improvável, ou muito mais específico, quando sesabe que determinado agente ou classe de agente está envolvido.
Os examesdiagnósticos são guiados pelos achados clínicos e suspeita de toxinasenvolvidas. Na maioria dos casos, no entanto, sabe-se que o paciente tem umaexposição potencialmente tóxica e que algumas ou todas as toxinas envolvidasforam implicadas ou identificadas.
Os estudosde diagnóstico rotineiramente utilizados são: hemograma completo, bioquímicasérica com função renal, testes de função hepática, exame de urina (com testede gravidez, se apropriado), exame toxicológico de urina, concentração séricade álcool, lactato sérico e glicemia capilar.
Se agasometria arterial sanguínea mostra a presença de acidose metabólica, ocálculo da diferença aniônica, ou ânion-gap, pode refinar ainda mais aspossíveis etiologias. O cálculo pode ser realizado com a seguinte fórmula: [Na]- ([HCO3] [Cl]). O intervalo normal é de 8 a 12 mEq/L.
A acidosemetabólica sem ânion-gap alterado geralmente resulta da perda de bicarbonato(diarreia, acidose tubular renal) ou de ganho de compostos contendo cloreto(amônia, cloreto de cálcio). A acidose metabólica associada a um ânion-gapelevado resulta do aumento dos ânions séricos não medidos e sugere váriastoxinas e estados patológicos específicos.
Os examestoxicológicos também podem ser úteis para diagnosticar uma ingestãodesconhecida, desde que as limitações desses painéis sejam entendidas. Osexames toxicológicos no sangue podem ser falsamente negativos se o medicamentoingerido tiver meia-vida curta e a amostra não for coletada logo após aexposição. As telas de toxicologia na urina são mais confiáveis, porque costumamter um período de tempo mais longo para detecção positiva, em geral de 24 a 72horas. Os exames toxicológicos na urina incluem tipicamente fenciclidina (PCP),cocaína, opioides, anfetaminas e canabinoides; no entanto, eles podem variarentre as instituições. Portanto, saber o que está disponível é importante nainterpretação de uma tela positiva ou negativa. A tela de urina também é umteste qualitativo, e não quantitativo; como tal, um resultado positivo nãoimplica necessariamente toxicidade aguda. Uma triagem toxicológica na urinapode ser falsamente positiva devido à reatividade cruzada entre agentes (comouma triagem PCP ?positiva? na configuração da ingestão de dextrometorfano). Osexames de urina podem ser falsamente negativos se a substância ingerida nãoreagir de forma cruzada com o analito testado, como o caso da metadona, que nãoreagirá com o componente opioide do exame de toxicologia da urina. Por fim, odiagnóstico de intoxicação é clínico; a triagem de medicamentos na urina podeser confirmatória, mas não deve suplantar a avaliação clínica.
Além doexame de sangue discutido anteriormente, deve-se obter um eletrocardiograma(ECG) se o paciente estiver taquicárdico ou bradicárdico ou se tiver ingeridoum agente cardiotóxico que pode prolongar os intervalos QRS ou QT, comoantidepressivos cíclicos e antipsicóticos.
O manejogeral de um paciente intoxicado envolve cuidados de suporte, a realização dedescontaminação ou a eliminação aumentada dos tóxicos, se indicada, e o fornecimentode terapia antídota específica, se indicado.
Nãoexistem antídotos para todos os envenenamentos em potencial, e, portanto, oscuidados de suporte são a pedra angular do gerenciamento do paciente envenenado.Seguir os ?ABCs? básicos da ressuscitação, garantindo a proteção das viasaéreas e a adequação da ventilação, mantendo o status circulatório dopaciente com ressuscitação hídrica e suporte vasopressor, é o foco principal.Se as vias aéreas estiverem comprometidas ou em risco de se tornarem assim, ouse o esforço respiratório for insuficiente para manter a ventilação adequada, aintubação é geralmente o curso preferido.
Énecessário obter acesso vascular, com cateteres venosos periféricos e centrais,bem conhecidos dos profissionais. As linhas intraósseas também são pontos deacesso viáveis ??da perspectiva toxicológica, porque não há contraindicaçõesconhecidas à terapia com antídotos por essa via.
Uma veziniciado o cuidado de suporte e estabilizada a ameaça imediata aos ABCs,deve-se avançar para uma avaliação sistemática das estratégias de descontaminação,eliminação de tóxicos, terapia com antídotos e obtenção de ajuda com consultasespecializadas.
1- Descontaminação
Adescontaminação é o processo de impedir a absorção sistêmica do tóxico noorganismo. No caso de exposição ocular ou dérmica, isso é obtido por meio deirrigação abundante com água. A indução de êmese com xarope de ipeca não éindicada no tratamento de nenhum paciente intoxicado no DE.
A- Lavagem gástrica
A lavagemgástrica é o processo de remover diretamente uma substância ingerida doestômago por meio de uma sonda orogástrica. Também existem poucos dados ouevidências que demonstram sua eficácia, e esse procedimento não deve serrealizado rotineiramente no tratamento de pacientes intoxicados. A AssociaçãoAmericana de Centros de Intoxicação sugere que ele seja empregado apenas em até1 hora após a ingestão de uma toxina potencialmente fatal que não adsorve nocarvão ativado ou para a qual não existe antídoto? e, mesmo assim, em um centrocom ?experiência suficiente? para executar o procedimento com segurança.
B- Carvão ativado com uma dose única
O carvãoativado é uma substância carbonácea que foi exposta a calor e vapor altos,resultando em uma grande área de superfície para uma proporção de volume,fornecendo amplo espaço de superfície para as substâncias ingeridas adsorverem,diminuindo, assim, a absorção no organismo.
Emborapoucos estudos tenham mostrado redução da morbidade ou mortalidade atribuível àadministração de carvão ativado, e tenha havido relatos de aspiração pulmonarde carvão ativado com graves danos ao paciente, esses eventos de aspiraçãoocorreram em uma minoria de pacientes que receberam a intervenção, que é consideradade baixo risco. Alguns pontos devem ser salientados:
? O carvãoativado é administrado idealmente dentro de 1 hora após a ingestão, podendo seestender até 2 horas.
? Opaciente está alerta, capaz e disposto a cooperar com a administração, eespera-se que permaneça alerta e protetor dos reflexos das vias aéreas.
? Asubstância ingerida apresenta alta toxicidade (p. ex., verapamil,
colchicina)ou é um agente tóxico de liberação sustentada.
? Háevidências de ingestão massiva de um agente tóxico (p. ex.,
salicilatos).
Se opaciente estiver sedado, tiver uma via aérea desprotegida ou não quiser beber asuspensão de carvão, a administração é contraindicada. Isso pode ser particularmenteverdadeiro para crianças pequenas com capacidade limitada de beber a pasta.Além disso, não se deve colocar uma sonda nasogástrica apenas para administrarcarvão ativado, porque o risco de aspiração ou instilação direta de carvãoativado nos pulmões aumenta nesses pacientes, diminuindo, assim, a relaçãorisco-benefício.
Historicamente,o carvão ativado costuma ser administrado em doses de 25 a 100 gramas (10 a 25gramas ou 0,5 a 1,0 grama/kg em crianças pequenas), mas recomenda-se que sejamadaptadas para a dose do agente ingerido, administrando-se carvão ativado na proporçãode peso de 10:1 (proporção de carvão ativado/droga).
C- Irrigação intestinal
A irrigaçãointestinal total é realizada com uma solução balanceada de polietilenoglicol.Para ser eficaz, requer uma taxa de 2 litros por hora em um adulto;consequentemente, isso exigirá a colocação de sonda nasogástrica. No entanto,se um paciente estiver gravemente doente, tiver hipoperfusão do intestino ouobstrução intestinal, o procedimento é contraindicado porque há relatos depiora da morbimortalidade nessas configurações clínicas.
2- Aumentoda eliminação de toxinas
Uma vezabsorvida pelo organismo, a toxina sofre metabolismo e eliminação, tipicamentepor vias hepáticas e renais. Certas substâncias são passíveis de melhorar essasvias de eliminação, como é o caso da hemodiálise e suas terapias relacionadas.
Ahemodiálise e suas terapias relacionadas são mais adequadas para removertoxinas de baixo peso molecular, baixa ligação às proteínas e alta solubilidadeem água. Todas as formas de remoção extracorpórea foram estudadas econsideradas eficazes; a seleção de um tipo específico de modalidade de eliminaçãodeve ser feita com base em fatores específicos do paciente e consulta precocecom um nefrologista em conjunto com um toxicologista ou centro de controle deintoxicações.
A- Carvão vegetal ativado em múltiplasdoses
Diferentementeda prevenção da absorção de um medicamento, como é o caso da dose única decarvão, o uso de múltiplas doses também se destina a facilitar a remoção de umatoxina que já foi absorvida. O carvão em múltiplas doses diminui a meia-vida deabsorção e eliminação de xenobióticos quando grandes quantidades da toxina sãoingeridas e a dissolução é retardada (p. ex., bezoares ou formulações deliberação prolongada).
Quando ocarvão em múltiplas doses é indicado, a dose inicial é uma relaçãocarvão-xenobiótica ativada de 10:1 seguida por doses subsequentes de 50% dadose inicial a cada 4 a 6 horas por até 24 horas. O carvão pode serdescontinuado quando os níveis séricos mensuráveis ??do paciente não estiveremna faixa tóxica.
B- Alcalinização sérica
Certassubstâncias solúveis em água, como salicilatos, metotrexato e fenobarbital,sofrem aprisionamento de íons, e a eliminação urinária aumenta se o soro forsuficientemente alcalinizado. Isso é especialmente importante comenvenenamentos por salicilatos, porque a alcalinização não apenas promove aeliminação, mas também evita que o salicilato atravesse a barreira hematencefálica.Deve-se monitorar o pH sérico e o nível de bicarbonato, bem como o pH urinário,objetivando-se um pH sérico de aproximadamente 7,5 e um pH urinário de aproximadamente8,0. Também deve-se assegurar que o nível sérico de potássio seja normal.
C- Emulsão intravenosa de gordura(intralípide)
A emulsãode gordura intravenosa (EGI) é uma terapia recém-introduzida para choque cardiogênicoinduzido por toxinas. Essa terapia foi descrita pela primeira vez para o tratamentode toxicidade de anestésicos locais, como a bupivacaína.
Asindicações para EGI não são universalmente aceitas. Além de intoxicações poragentes anestésicos, foram descritas ressuscitações bem-sucedidas comintoxicações refratárias por betabloqueadores, bloqueadores dos canais decálcio, antidepressivos cíclicos e toxicidade da bupropiona e da cocaína.Embora originalmente descrita como um tratamento para pacientes com overdoseem parada cardíaca, vários relatos agora existem descrevendo o uso bem-sucedidode EGI em pacientes críticos antes de parada cardiorrespiratória. A dose da EGItambém varia na literatura. Se indicada, recomendamos um bólus inicial de 1,5mL/kg de solução lipídica a 20%, administrado por 2 a 3 minutos, com a maiorfrequência recomendada, seguido de uma infusão de 0,25 mL/kg/min. A EGI deveser usada apenas em consulta com toxicologista médico ou centro de intoxicação.
Embora a maioriadas intoxicações seja tratada apenas com cuidados de suporte, em ingestõesselecionadas pode estar disponível terapia com antídotos. As evidências e aexperiência apoiam o uso de vários antídotos, que devem estar disponíveisimediatamente.
A maioriados casos de intoxicação é simples e tratada pelo médico emergencista. Em intoxicações graves, érecomendável pedir auxílio a um especialista em intoxicações ou a órgãos deapoio, como o CEATOX.
Pacientescom toxicidade grave (como convulsões, instabilidade cardiovascular vascularpersistente, comprometimento das vias aéreas ou distúrbios metabólicossignificativos) devem ser admitidos em um ambiente de terapia intensiva.Pacientes assintomáticos à chegada, mas que ingeriram uma substânciapotencialmente perigosa ou uma preparação de liberação prolongada que podecausar deterioração significativa em seu estado clínico, são admitidos em ambientehospitalar ou em unidade de observação por 24 horas, ou até a toxicidade passarou diminuir. Pacientes se apresentam assintomáticos após a ingestão de umasubstância minimamente tóxica e que não apresentam outras questões relacionadasa possível tentativa de suicídio podem receber alta do DE.
1-Meehan TJ. Approach to the poisoned patient. Rosen?sEmergency Medicine 2018.
2- Manualde Toxicologia Clínica: Orientações para assistência e vigilância dasintoxicações agudas / [Organizadores] Edna Maria Miello Hernandez, RobertoMoacyr Ribeiro Rodrigues, Themis Mizerkowski Torres. São Paulo: SecretariaMunicipal da Saúde, 2017. 465 p.
3- Greene,Shaum. General management of poisoned patients. In: Tintinalli?s EmergencyMedicine: A Comprehensive Study Guide, 8e
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