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Autor:
Rodrigo Antonio Brandão Neto
Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Última revisão: 09/06/2021
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Há mais de 400.000espécies de plantas, e o Brasil reúne pelo menos 60.000 espécies diferentes, centenasdelas potencialmente venenosas e com grande variedade de síndromes tóxicasassociadas.
Em 2016, a AmericanAssociation of Poison Control Centers recebeu 47.793 relatos de intoxicações porplantas venenosas. Desses casos, 28.636 envolveram crianças com menos de 5 anosde idade. A grande maioria das exposições (96%) consiste em ingestões nãointencionais, e a enorme maioria de casos é assintomática ou oligossintomática.As intoxicações podem ainda ser tardias, com aparecimento de sintomas após maisde 24 horas.
A maior parte dasexposições relatadas é gastrintestinal. As exposições cutâneas e oftálmicas sãotambém comuns, mas geralmente não são relatadas. As exposições inalatórias sãopossíveis, mas raramente são relatadas. Infelizmente, obter um históricopreciso pode ser difícil. A maioria das exposições ocorre em crianças egeralmente não é testemunhada.
A incertezanormalmente envolve esses casos, particularmente se a ingestão realmenteocorreu. O tempo e a quantidade de exposição também são difíceis dequantificar. Além disso, mesmo quando uma planta está disponível, os erros deidentificação são comuns, e a experiência de um botânico pode ser necessária. Dadosnorte-americanos indicam que médicos e centros de intoxicação são incapazes deidentificar a planta em aproximadamente 15% dos casos.
A classificação dasplantas e de suas toxicidades é complexa. As plantas são divididas conforme omecanismo de ação da toxina, tentando-se prever os efeitos toxicológicos. Aabordagem tentando-se identificar a toxicidade por uma planta específica pormeio da síndrome tóxica associada pode ser utilizada, mas atribuir uma síndrometoxicológica a uma planta simplifica a complexidade da química vegetal. Asplantas costumam conter vários compostos tóxicos, cada um dos quais com seuspróprios efeitos toxicológicos.
Efeitos sistêmicosmoderados como consequência de exposições relacionadas a plantas ocorrem emcerca de 1% dos pacientes expostos. Efeitos graves de risco de morte ou lesõesincapacitantes são muito incomuns e ocorrem em apenas cerca de 0,04% dospacientes expostos. A morte ocorre em < 0,001% dos pacientes expostos.Dermatite e irritação gastrintestinal são os efeitos mais comumente relatados.As queixas gastrintestinais ocorrem em geral após a ingestão, e sintomastóxicos adicionais podem acompanhar ou seguir. Embora a dermatite seja outroachado comumente relatado da toxicidade em plantas, a toxicidade sistêmicararamente ocorre.
A maioria dasexposições relacionadas a plantas pode ser manejada com cuidados de suporte,com a abordagem ABCDE padrão para os pacientes graves. Em pacientes capazes detolerar a administração oral e que se acredita apresentar exposiçõespotencialmente graves, pode-se administrar carvão ativado para prevenirabsorção de toxinas do trato gastrintestinal. Nos casos de exposições cutâneas,pode-se realizar a descontaminação das áreas atingidas com a exposição total dopaciente com lavagem com água limpa, se possível ainda no local do acidente.
Por causa daincerteza sobre as exposições de plantas circundantes, os pacientesassintomáticos ou minimamente sintomáticos devem ser observados por 4 a 6 horasno departamento de emergência (DE) se a toxina presumida tiver início de efeitorápido. Pacientes assintomáticos e aqueles com toxicidade menor resolvida apósobservação devem retornar ao DE se os sintomas aparecerem. Os pacientes comsintomas moderados devem ser internados. A internação hospitalar também deveser considerada em suspeitas de intoxicações com início de sintomas retardado(por exemplo, glicosídeos cianogênicos, inibidores mitóticos ou toxoalbuminas).
Existem poucosantídotos disponíveis para tratar intoxicações por toxinas vegetais, e nenhum dessesantídotos é exclusivo para exposições de plantas, mas generalizado para o usoem outros envenenamentos.
Em Fédon, Platãodetalha a morte de Sócrates. Depois de beber uma poção consistindo nos extratosde veneno de cicuta (Conium maculatum), ele desenvolve lentamente paralisia emorre. Todas as partes da cicuta venenosa contêm conina e alcaloides. A maioriadas ingestões é não intencional, com relatos de casos de toxicidade de usointencional por pacientes devido ao efeito semelhante ao do opioide presumidoou à automutilação.
Nesses pacientes,ocorre estímulo dos receptores colinérgicos nicotínicos, podendo os sintomasprogredir rapidamente de aparentemente leves para a morte por insuficiênciarespiratória. Os efeitos leves incluem ansiedade e tremores devido àestimulação simpaticomimética. À medida que a toxicidade progride, os pacientesapresentam achados simpaticomiméticos, parassimpáticos e paralisia daestimulação do receptor nicotínico na junção neuromuscular.
O manejo consistena descontaminação do trato gastrintestinal com carvão e cuidados de suporte,que podem incluir suporte respiratório e administração de fluidos IV, antiarrítmicose anticonvulsivantes.
Uma série deplantas de diferentes classificações causa efeitos nos canais de sódio, queresultam em efeitos cardíacos, respiratórios, gastrintestinais e no sistemanervoso central (SNC). O teixo (Taxus spp.) contém alcaloides taxina em todasas partes do arbusto. A semente também contém alcaloides taxina que bloqueiamos canais de sódio e cálcio. Poucos efeitos são esperados se a ingestão forpequena ou se a fruta for consumida sem esmagar a semente central. No entanto,grandes ingestões podem levar a efeitos adversos mais graves ou à morte.
As graianotoxinassão uma classe de 18 terpenoides que inibem ou abrem os canais de sódiodependendo da toxina específica, mas com efeito geral de aumentar apermeabilidade dos canais de sódio. Elas são encontradas nas folhas, nas florese no néctar de várias plantas, como azaleias e rododendros (Rhododendron spp.).Também são encontradas no louro da montanha (Kalmia latifolia). A ingestão defolhas, flores ou mel do néctar da flor pode resultar em toxicidade. Aprincipal toxicidade associada às graianotoxinas está relacionada ao consumo domel de abelhas que consumiram plantas com essa toxina. Cerca de 50 mL de mel contaminadoé suficiente para causar sintomas de intoxicação, que se tornam piores deacordo com a quantidade ingerida.
Aconitina e outros alcaloidestambém ativam os canais de sódio cardíacos. Concentrações mais altas de alcaloidesde acônito se correlacionam com o desenvolvimento de arritmias ventriculares. Oheléboro (Veratrum spp.) é frequentemente confundido com alho-poró, e essasplantas contêm veratridina e outros alcaloides variados, que funcionam de formasemelhante à aconitina. Os pacientes com essas intoxicações podem apresentar salivação,lacrimação, bradicardia ou taquicardia, arritmias cardíacas, hipotensão,hipercalemia, parestesias, fraqueza muscular, insuficiência respiratória,convulsões e potencialmente morte.
Após a ingestão dessasplantas, o carvão ativado pode diminuir a absorção do trato gastrintestinal.Nenhum antídoto está disponível, e os pacientes sintomáticos devem recebercuidados de suporte, como fluidos intravenosos ou vasopressores, se hipotensos.A atropina é geralmente eficaz para bradicardia, embora estimulação tenha sidousada em casos refratários. Antiarrítmicos, como amiodarona, procainamida ouflecainida, podem ser necessários para arritmias, que podem ser recorrentesdevido à canalopatia subjacente. Relatos de casos descrevem o uso bem-sucedido deoxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) no tratamento de pacientes críticoscom toxicidade cardíaca refratária por envenenamento por teixo e envenenamentopor acônito.
Os esteroidescardioativos são encontrados em muitas plantas, incluindo dedaleira (Digitalis purpurea),chapéu-de-napoleão (Hevetia peruviana) e lírio-do-vale (Convallaria majalis).Os esteroides cardioativos, às vezes chamados de glicosídeos cardíacos, inibema bomba de sódio/potássio-adenosina trifosfato. A toxicidade aguda se assemelhamuito à da digoxina e inclui efeitos gastrintestinais iniciais seguidos por arritmiascardíacas. As concentrações séricas de digoxina podem ser usadas para confirmarqualitativamente a exposição a esteroides cardioativos devido à reação cruzadacom o ensaio laboratorial, mas o ensaio tem valor qualitativo, e asconcentrações encontradas não têm necessariamente correlação clínica.
Logo após aingestão, o carvão ativado oral pode diminuir a exposição sistêmica, evitando aabsorção. Deve-se avaliar a concentração de potássio e obter um ECG paraauxiliar no prognóstico e na terapia. A administração de anticorpos antidigoxina(FAB imunes para digoxina) pode ajudar pacientes com potássio sérico > 5 mEq/Lapós overdose aguda ou qualquer arritmia cardíaca. Diferentemente da digoxina,a dosagem do antídoto deve ser empírica (10 frascos como dose inicial), e aconcentração de digoxina não deve ser usada para calcular a dose. A maioria dospacientes necessita de doses de 10 a 20 frascos. Deve-se evitar a estimulaçãotransvenosa e a administração de cálcio para aumentar os riscos teóricos deinduzir uma arritmia. Tratamentos tradicionais para hipercalemia, comoinsulina, cálcio, bicarbonato de sódio ou hemodiálise, geralmente sãodesnecessários se o FAB imune à digoxina for administrado.
A ricina e a abrinasão exemplos de toxalbuminas que podem ser extraídas da mamona (Ricinuscommunis) e da ervilha-do-rosário (Abrus precatorius), respectivamente. Outros representantes:pinhão-bravo (Jatropha curcas), jequiriti ou olho-de-cobra ou grãos-de-rosárioou alcaçuz-da-América (Abrus precatorius). A dose letal é de 0,01 mg/kg, quecorresponde a meia a duas sementes. A ricina, em particular, é uma arma biológicapotencial e foi implicada em várias tentativas de assassinato. Ela inibe a sínteseproteica, afetando principalmente células que se dividem rapidamente.
A síndrome clínicaassociada às toxalbuminas depende da quantidade e também da via de exposição.Embora uma semente de mamona contenha ricina suficiente para matar, suatoxicidade é normalmente limitada após a ingestão. Mesmo que a mamona sejamastigada para quebrar a casca dura protetora que sequestra a toxina, aabsorção enteral da ricina é pobre, o que tende a limitar a toxicidade adiarreia e dor abdominal. A maioria das ingestões não intencionais detoxalbumina relatadas não apresenta toxicidade grave. Embora toxicidadesistêmica tardia seja possível após grandes ingestões, isso é mais preocupanteapós exposições parenterais.
Os sintomas maiscomuns são náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia, vertigem ealterações de consciência. Os pacientes podem evoluir com disfunção sistêmicade órgãos, incluindo sequelas cardíacas, neurológicas, hepáticas e renais. Asexposições inalatórias são rapidamente progressivas e podem resultar eminsuficiência respiratória com risco de morte, colapso circulatório e morte em36 horas.
Deve-se tratar aingestão de toxalbumina com a administração de carvão ativado seguida de umlongo período de observação. Todas as vias de exposição podem ser fatais, mas ahidratação e os cuidados de suporte reduzem significativamente a mortalidade.
Os pacientes quepermanecem assintomáticos por 6 horas após a ingestão podem receber alta comprecauções de retorno, enquanto os pacientes que desenvolvem sintomas gastrintestinaisgeralmente evoluem bem com a reposição volêmica e de eletrólitos.
A cicutoxina é umdiol encontrado na cicuta (Cicuta maculata) e na erva-de-bico (Oenanthe crocata).Todas as partes da planta são venenosas, com a maior concentração de cicutoxinano tubérculo. O mecanismo de ação da cicutoxina não é totalmente compreendido.No entanto, pode alterar o receptor do ácido aminobutírico ou a função docanal de potássio. A toxicidade pode se manifestar até 15 minutos após aexposição. Os efeitos leves incluem desconforto gastrintestinal, seguido porbradicardia. Pacientes graves evoluem com hipotensão, dificuldade respiratória,convulsões e até óbito. As convulsões podem ser graves e refratárias à terapiaanticonvulsivante convencional. A taxa de mortalidade pode chegar a 30%.
O tratamentoconsiste na descontaminação gastrintestinal com carvão ativado e cuidados desuporte. As convulsões devem ser tratadas com agonistas do ácido aminobutírico, como benzodiazepínicos ou barbitúricos.
Buckthorn, ou coyotillo(Karwinskia humboldtiana), é uma planta encontrada no sudoeste dos EstadosUnidos, no México, na América Central e no Caribe. Ela contém antracenonasdesmielinizantes, as quais levam a fraqueza muscular progressiva que seassemelha à síndrome de Guillain-Barré. A fraqueza ocorre semanas após aingestão, tornando a descontaminação gastrintestinal inútil em pacientessintomáticos. Em casos graves, a paralisia respiratória pode levar à morte semsuporte respiratório. Não há antídoto, e o tratamento é de suporte até arecuperação.
Os achados após aingestão de plantas contendo alcaloides beladonados ou tropânicos, como a beladonaou a saia-branca (Datura suaveloens), podem incluir efeitos anticolinérgicos,como delírio, hipertermia, midríase e agitação. Essas plantas contêm atropinaou alcaloides semelhantes à atropina, como hiosciamina e escopolamina. Aingestão resulta em efeitos antimuscarínicos, como taquicardia, hipertermia,midríase, diminuição dos ruídos intestinais, retenção urinária, estado mentalalterado e pele seca e ruborizada, embora apenas algumas características dasíndrome tóxica possam estar presentes. Envenenamento grave pode incluirconvulsões, coma e morte. O início dos efeitos depende da via de exposição, masos achados são evidentes em 4 horas.
O tratamento é desuporte. Os benzodiazepínicos são úteis para acalmar os pacientes, mas devemser evitados os agentes antipsicóticos, como o haloperidol, para prevenir maioratividade antimuscarínica. Idealmente, os pacientes devem ser alocados emlocais calmos e tranquilos. A fisostigmina inibe a colinesterase, resultando emconcentrações sinápticas aumentadas de acetilcolina que podem superar o antagonismomuscarínico. A fisostigmina é geralmente indicada apenas a pacientes comtoxicidade clínica de moderada a grave. A melhora no efeito pode sertransitória, e os pacientes podem requerer doses repetidas se a toxicidaderecrudescer. Os pacientes que recebem fisostigmina podem melhorar maisrapidamente e requerem hospitalizações mais curtas do que os pacientes querecebem sedativos-hipnóticos.
A colchicina estápresente em todas as partes do açafrão-de-outono (Colchicum autumnale) e dolírio-de-glória (Gloriosa superba). A colchicina interrompe a mitose celular. Agastroenterite, que pode ocorrer tardiamente (2 a 24 horas), é seguida porfalência de órgãos multissistêmicos. Os efeitos comuns incluem coagulopatia,supressão da medula óssea com granulocitopenia e trombocitopenia, arritmiascardíacas, choque cardiogênico, síndrome do desconforto respiratório agudo,insuficiência hepática, delirium, convulsões, coma e morte. Se os pacientessobreviverem, podem ocorrer alopecia e neuropatia. Toxicidade leve é esperadase os sintomas gastrintestinais começarem > 9 horas após a ingestão.
Devido ao potencialda colchicina para toxicidade de início atrasado, deve-se observar os pacientesexpostos por um período prolongado. Além da descontaminação gastrintestinal comcarvão ativado, o tratamento geralmente requer reanimação agressiva com fluidose cuidados de suporte agressivos.
Muitas plantasornamentais domésticas comuns contêm oxalato de cálcio cristalino. Exemplosincluem comigo-ninguém-pode (Dieffenbachia picta), copo-de-leite (Zantedeschiaaethipica), banana-de-macaco/costela-de-adão (Philodendron sp), antúrios (Anthiriumsp), jiboia-dourada (Raphidophora aurea), lírio-da-paz (Spathyphyllum wallisii),orelha-de-elefante (Colocasia spp.) e filodendro (Philodendron spp.).
Os cristais deoxalato de cálcio têm o formato de microagulhas que, ao penetrarem na pele ou namucosa, induzem a liberação de mediadores inflamatórios e histamina. Ossintomas mais comuns são dor, irritação e edema da mucosa oral, da orofaringe eda glote, podendo levar a asfixia e insuficiência respiratória aguda; sialorreia,disfagia e dor retroesternal, vômitos, cólicas, rouquidão ou afonia; dermatitede contato; lacrimejamento, fotofobia e ceratoconjuntivite. A ingestão deplantas contendo oxalato de cálcio causa dor e edema orofaríngeos imediatos.Essa dor geralmente limita a quantidade de planta ingerida. Em casos graves, o edemapode envolver estruturas das vias aéreas superiores e causar comprometimentorespiratório devido à obstrução. A exposição ocular às plantas contendo oxalatode cálcio resulta em dor ocular, lesão na córnea e conjuntivite. A dor e o edemapodem durar até 8 dias.
Pacientes com edemaorofaríngeo e dor após a ingestão tendem a melhorar com cuidados de suporte. Osanti-inflamatórios podem diminuir o edema e fornecer analgesia. Tratamentostópicos como gelo e água gelada são calmantes e podem ser administrados a pacientescom vias aéreas estáveis e patentes. Pacientes com risco de obstrução dasvias aéreas devem ser monitorados de perto e devem ser intubados rapidamente seestiverem progredindo. Deve-se considerar a administração de esteroides, masnão existem estudos que demonstrem melhora nos resultados com seu uso.
Vários milhares deplantas, incluindo muitos vegetais e frutas comuns, contêm compostoscianogênicos como a amigdalina e a linamarina. Os representantes dessas plantassão a mandioca-brava (Manihot esculenta), cuja dose tóxica é de 1 mg/kg ou0,065 g, a hortênsia (Hydrangea macrophylla) e o sabugueiro (Sambucus ssp).
Os glicosídeoscianogênicos são moléculas que, ao entrarem em contato com um ambiente ácido,liberam o ácido cianídrico após o processo de hidrólise. O agente liberado atuainibindo diversos processos enzimáticos, causando hipóxia celular. A amigdalinaé encontrada nas folhas, nas cascas e nas sementes dos frutos da espécie Prunus,incluindo peras, maçãs, ameixas, pêssegos e damascos. Embora o arilo (porção dofruto) dessas plantas não seja tóxico, a ingestão das outras porções dasplantas e de suas sementes pode resultar na liberação de cianeto de hidrogênioda amigdalina no trato gastrintestinal. Os efeitos iniciais de irritação gastrintestinalpodem ser retardados, e pode ocorrer hipóxia tecidual. Pode ocorrer rápidaprogressão da toxicidade, e o tratamento para intoxicação por cianeto deve seriniciado imediatamente.
Capsaicina (pimentas)
Pimentas Capsicumcontêm capsaicina, uma toxina fenilpropanoide que causa irritação, queimação edor ao entrar em contato com a pele e as membranas mucosas. Essa toxina aumentaa liberação da substância P de pequenas fibras nervosas não mielinizadas, queestimulam os nociceptores, que causam a sensação de queimação ou calor. Deve-sedescontaminar as áreas afetadas por meio de irrigação com grandes quantidadesde água e sabonete. As exposições oculares podem exigir descontaminaçãoagressiva e avaliação oftalmológica. Podem ser necessários analgésicos.
Solanina echaconina são glicoalcaloides que estão presentes em muitas plantas e vegetaiscomuns das espécies Solanum. Podem estar presentes na berinjela- verde, na batata-verde,no tomate, no pimentão e na batata. A ingestão pode causar efeitos gastrintestinais,como vômitos, diarreia e dor abdominal, que podem demorar até 24 horas.Sintomas do SNC, como alucinações, delírio e obnubilação, são relatadosraramente. Não há antídoto específico para o envenenamento por solanina ouchaconina, e os cuidados de suporte geralmente são suficientes. O tratamento éde suporte.
A lichia contémhipoglicina A, que inibe a entrada de ácidos graxos livres na mitocôndria,prejudica a formação de substrato para a gliconeogênese e evita a conversão deglutamato em ácido ?-aminobutírico. Os pacientes podem apresentar quadro devômitos graves e hipoglicemia. Casos graves desenvolvem acidemia, convulsões eencefalopatia.
Deve-se administrardextrose IV ou uma refeição rica em carboidratos para pacientes hipoglicêmicos.As convulsões devem ser tratadas com benzodiazepínicos. No entanto, asconvulsões podem ser refratárias aos benzodiazepínicos se as concentrações deácido ?-aminobutírico forem muito baixas. Raramente, a toxicidade crônica dahipoglicina A pode causar hepatite colestática ou insuficiência hepáticafulminante. Pacientes sintomáticos devem ser admitidos para monitoramento etratamento rigorosos.
O azevinho, ouazevim (Ilex spp.), é um arbusto para uso principalmente ornamental. As folhasnão são tóxicas, mas bagas pode conter saponinas. Outras plantas que podemconter saponinas incluem a hera (Hedera felix) e a espada-de-São-Jorge (Dracaenatrifasciata). São plantas com glicosídeos pouco absorvíveis pela mucosa gastrintestinal,que têm ação citotóxica que causa alteração da permeabilidade das membranas,provocando efeitos gastrintestinais e sistêmicos graves e hemólise. Grandesingestões podem cursar com distúrbios gastrintestinais graves e resultar emanormalidades eletrolíticas. Para pacientes sintomáticos, o tratamento é desuporte.
Dermatite induzidapor plantas
A exposição dérmicaa várias plantas pode resultar em dermatite. Plantas que produzem psolaren, quetorna a pele hipersensível à luz do Sol, apresentam risco particularmenteaumentado de dermatite. Nesses casos, recomendam-se a limpeza e a descontaminaçãoimediatas com água limpa.
Hera venenosa,carvalho venenoso e sumagre venenoso são fontes da resina antigênica urushiol. Ginkgo(Ginkgoaceae), manga (Mangifera indica), pistache (Pistacia vera) e caju (Anacardiumoccidentale) são alimentos que, expostos à pele, podem ocasionar urticária eprurido. Ao longo de 12 a 48 horas, os sintomas podem progredir para graus deformação vesiculobolhosa. O tratamento geralmente consiste em agentes secativose esteroides tópicos locais, mas esteroides sistêmicos podem ser necessários emcasos graves. Algumas exposições podem resultar em hipersensibilidade tipo I ouanafilaxia.
1-Chen B, NelsonLS. Poisonous plants. Tintinalli Emergency Medicine 2020.
2- Manual deToxicologia Clínica: Orientações para assistência e vigilância das intoxicaçõesagudas / [Organizadores] Edna Maria Miello Hernandez, Roberto MoacyrnRibeiroRodrigues, Themis Mizerkowski Torres. São Paulo: Secretaria Municipal da Saúde,2017. 465 p.
3- Andrade Filho,A., Campolina, D. and Dias, M., 2001. Toxicologia Na Prática Clínica. BeloHorizonte: Folium.
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