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Sua busca por "Miastenia Grave" obteve 156 resultados.
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19/10/2016
Artigos
...ue foram submetidos à timectomia tiveram uma pontuação quantitativa média ponderada ao longo do tempo inferior em um período de três anos, em comparação com aqueles que receberam apenas prednisona (6,15 versus 8,99, P <0,001); pacientes no grupo timectomia também tiveram uma menor exigência média de prednisona em dias alternados (44mg versus 60mg; P <0,001). Menos pacientes no grupo timectom......
05/10/2017
Revisões
...orpos contra receptores da acetilcolina e in vitro, podendo influenciar a sua produção. Anormalidades tímicas são descritas em 75% dos pacientes com MG, ocorrendo hiperplasia em 85% dos casos e tumores em 15%; anticorpos contra tirosina quinase específica de músculos estriados (anti-MuSK) são encontrados em 90% dos pacientes com MG e timoma; sugere-se que células mioides do timo sirvam como antíg......
11/11/2015
Biblioteca Livre
...biodisponibilidade do propranolol. Separar a administração tanto quanto possível. Avaliar a eficácia do propranolol. t Quinolonas (como ciprofloxacino): redução da sua eficácia. Evitar a administração concomitante. Administrar a quinolona pelo menos 2 horas antes ou após o produto que contenha cálcio. Avaliar a eficácia antibiótica. t Tetraciclinas: redução da sua eficácia. A administração conco......
19/05/2014
Revisões
...eses (Tabs. 95.3 e 95.4). Doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) Definição A CMT é causada por mutações em genes que codificam proteínas de diferentes localizações (mielina, células de Schwan e axônios) e que estão envolvidas em diversas funções: desde compactação e manutenção da mielina para formação do citoesqueleto, transporte axonal até metabolismo mitocondrial. Independentemente desse proc......
24/04/2019
Revisões Internacionais
...miastênica de Lambert-Eaton Pré-sináptico: anti-VGCC Ab. Botulismo e toxina botulínica Pré-sináptico: exotoxina Clostridium botulinum. Toxinas e venenos Pré-sináptico: organofosforados; sináptico: a-latroxina; pós-sináptico: curare. Ab: anticorpo; AChE: acetilcolina esterase; AChR: receptor da acetilcolina; MuSK: quinase específica dos músculos; VGCC: canal de cálcio controlado......
24/08/2017
Revisões
...toimunes. Em uma série, 70% dos pacientes com timoma apresentaram outra doença sistêmica. Os timomas que cursam com hipogamaglobulinemia apresentam imunodeficiência e, por vezes, infecções recorrentes; também são chamados de síndromes de Good. Entre os indivíduos com miastenia grave, 10 a 15% apresentam um timoma durante a evolução. A miastenia grave associada ao timoma ocorre com mais frequência......
11/11/2015
Biblioteca Livre
...ca t 1 g, por via intravenosa, a cada 24 horas, durante 3 dias, seguido por 0,4 mg/ kg, por via oral, durante 27 dias. Vasculite reumatoide t metilprednisolona 500 mg, por infusão intravenosa lenta, seguido de ciclofosfamida 500 mg, por infusão intravenosa lenta, no dia 1; metilprednisolona 1 g, por infusão intravenosa lenta, seguido de ciclofosfamida 15 mg/kg, por infusão intravenosa lenta......
11/11/2015
Biblioteca Livre
... a este fármaco. t Nilotinibe: pode aumentar a exposição sistêmica ao midazolam. Se o uso concomitante for necessário, monitorar para ocorrência de Efeitos adversos aomidazolam. t Quinupristina/dalfopristina: podem aumentar o risco de toxicidade do midazolam. Usar com cautela e monitorar para efeitos tóxicos do midazolam. Orientações ao paciente t Orientar para a possibilidade de ocorrerem......
25/02/2014
Revisões
... neuromuscular dos pacientes com Miastenia Gravis apresenta alterações significativas em comparação com a junção neuromuscular normal, que incluem redução do número de receptores da acetilcolina, aumento do tamanho da junção neuromuscular, destruição de terminais nervosos na placa motora e diminuição de comprimento da membrana pós-sináptica. O papel dos autoanticorpos na MG é bem determinado na l......
26/05/2015
Revisões Internacionais
...ll arteritis: a review. Curr Opin Ophthalmol 2010; 21:417–22. 33. Prasad S, Moss HE, Lee EB, et al. Clinical reasoning: a 42-year-old man with sequential monocular visual loss. Neurology 2008; 71:e43–9. 34. Delalande S, de Seze J, Fauchais AL, et al. Neurologic man- ifestations in primary Sjogren syndrome: a study of 82 patients. Medicine (Baltimore) 2004; 83:280–91. 35. Kidd D,......
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