Avaliação dos Pacientes com Alteração do Nível de Consciência

Avaliaçãodo paciente com alterações do nível e conteúdo de consciência no departamentode emergência

?Estadomental alterado? e ?coma? são expressões utilizadas para descrever distúrbiosde excitação e conteúdo de consciência. Os estados de excitação incluem estadode vigília e alerta básico. Conteúdo de consciência inclui consciência,memória, linguagem, raciocínio, integração espacial, integração de relacionamento,emoções, atenção e a miríade de processos de integração que nos tornam humanos.Delirium, demência e coma podem afetar a consciência, mas suasapresentações clínicas são distintas. Diferenciação rápida e precisa entre astrês condições é essencial para o manejo adequado no departamento de emergência(DE).

O coma écaracterizado pela falha das funções de excitação e conteúdo

deconsciência. Os estados alterados de delirium e demência têm múltiplos efeitosna função neuropsicológica em vários graus. Enquanto o deliriumrefere-se a um estado agudo de atenção flutuante e alterações da cognição, ademência é um distúrbio crônico de deterioração da cognição, com ou semdistúrbios comportamentais. Transtornos psiquiátricos e estados mentaisalterados podem compartilhar características como alucinações ou delírios.

Algumasdistinções entre os diferentes estados são resumidas na Tabela 1.

Tabela 1:Diferenciação entre as alterações do conteúdo da consciência

A-        Alterações do conteúdo da consciência

Delirium

Os termos ?delirium?,?encefalopatia aguda? e outros sinônimos se referem a um

transtornoabrupto caracterizado por deficiência de atenção e cognição. Embora o deliriumpossa se manifestar em qualquer idade, é muito mais prevalente em adultos maisvelhos. A literatura sugere que pelo menos 1 em cada 10 idosos no DE e pelomenos 1 em cada 4 pacientes idosos hospitalizados apresentam delirium nomomento da admissão. Os médicos emergencistas podem falhar em reconhecer deliriumem > 70% dos casos. O delirium no DE está associado a aumento namorbidade, na mortalidade e no tempo de internação hospitalar. A Society forAcademic Emergency Medicine, em sua força-tarefa de tópicos ligados à geriatria,recomendou que uma avaliação cognitiva deve ser um indicador de qualidade noatendimento de emergência de pacientes idosos.

Osmecanismos patológicos que levam ao delirium são complexos e são

pensadospara envolver deficiências na conectividade neuronal, levando a um quadro de?insuficiência cerebral aguda?. Existem cinco causas gerais:

1. doençaintracraniana primária;

2. doençassistêmicas que afetam secundariamente o sistema nervoso central (SNC);

3. toxinasexógenas (incluindo farmacoterapia prescrita);

4.retirada do medicamento e dor;

5. grandetrauma ou cirurgia.

O deliriumgeralmente se desenvolve ao longo de dias. Atenção desordenada e cursoflutuante agudo são as marcas da condição, que também podem afetar a cognição,o nível de consciência, a linguagem e a percepção. Os níveis de atividade podemser aumentados ou diminuídos, o que diferencia o delirium em hiperativoou hipoativo. O paciente pode flutuar rapidamente entre os estados hipoativo ehiperativo. Os sintomas podem ser intermitentes, e não é incomum que diferentescuidadores testemunhem comportamentos completamente diferentes em um breveintervalo de tempo.

O ciclosono-vigília é frequentemente interrompido. Os pacientes podem apresentar tremores,asterixis, taquicardia, sudorese, hipertensão ou explosões. Alucinações tendema ser visuais, embora alucinações auditivas possam raramente ocorrer, mas estassão muito mais características de alterações psiquiátricas.

Uma vezque o delirium é um diagnóstico clínico, uma história completa e examefísico são fundamentais. Extrair uma história de cuidadores, cônjuges ou familiaresé o principal método para diagnosticar delirium. A comparação do estadoatual com o estado basal do paciente, o início agudo de déficits de atenção e anormalidadescognitivas, flutuando no curso, são praticamente diagnósticos de delirium.

Umaferramenta importante para detectar delirium é o exame do estado mental eoutros instrumentos de triagem cognitiva. O questionário Minimental éhistoricamente o padrão contra o qual muitas ferramentas menos complicadasforam testadas. As diretrizes de delirium no DE recomendam umacombinação de testes de triagem, como o Delirium Triage Screen, altamentesensível (incorpora a escala de agitação-sedação de Richmond) e específico.Deve-se ainda:

- Avaliaro histórico de medicamentos. Verificar se existem interações medicamentosas.

- Avaliarprocessos subjacentes, como infecção, distúrbios metabólicos ou trauma. Examescomplementares devem incluir eletrólitos, estudos hepáticos e renais,urinálise, hemograma completo e radiografia de tórax.

Entre osinstrumentos utilizados para rastreamento de delirium no DE, talvez omais prático e recomendado pelo autor seja o Short Confusion Assessment Method(sCAM), ferramenta validada em português para aplicação no DE, comsensibilidade de 94% e especificidade de 89% (Tabela 2).

Tabela 2:Ferramenta sCAM para rastreamento de delirium no departamento deemergência

Deve-sesolicitar tomografia computadorizada (TC) de crânio se houver sinais focais quepossam sugerir uma lesão de massa, como hematoma subdural. Deve-se considerar punçãolombar se meningite ou hemorragia subaracnoide for um diagnóstico possível.

Adepressão pode se assemelhar ao delirium hipoativo, com fala lenta eresultados ruins em testes cognitivos. No entanto, a flutuação rápida dossintomas é comum no delirium, mas geralmente ausente na depressão.Pacientes com depressão são orientados e capazes de executar comandos.

Uma causaincomum de alteração do estado mental, mas que deve ser lembrada e para a qualdeve ser mantido um limiar de suspeita baixo, é estado epiléptico nãoconvulsivo. Esse estado pode persistir por horas ou até mesmo meses. Altoíndice de suspeição clínica e eletrencefalografia são necessárias para oreconhecimento.

O tratamentoé específico da causa subjacente. Múltiplas causas podem estar presentes emdeterminado paciente. Abordagens não farmacológicas para delirium são opadrão de tratamento. Manipulações ambientais, como iluminação adequada, apoio psicossocial,atividades de reorientação e mobilização, podem ser úteis para aumentar acapacidade do paciente de interpretar o ambiente corretamente. Em idosos, asrestrições físicas são desaconselhadas, exceto como último recurso, e estão associadasa piores desfechos. Em circunstâncias de agitação com risco de dano a si mesmoou a terceiros, o uso de antipsicóticos pode ser indicado. No entanto, aeficácia dos antipsicóticos no tratamento do delirium em idosospermanece controversa. O haloperidol é uma escolha inicial frequente na dose de5 a 10 mg por via oral, IM ou IV, com dosagem reduzida de 1 a 2 mg em idosos. Pode-serepetir em intervalos de 20 a 30 minutos, conforme a necessidade. Em pacientesmais jovens, os benzodiazepínicos, como o lorazepam, 0,5 a 2,0 mg VO, IM ou IV,podem ser usados ??em combinação com haloperidol. Outros neurolépticos, como aquetiapina em doses baixas, como 12,5 a 25 mg, são excelentes nos pacientesidosos. As diretrizes recomendam evitar benzodiazepínicos em idosos.

Deve-se admitiro paciente com delirium no hospital para tratamento adicional e testesdiagnósticos adicionais, a menos que seja descoberta uma causa prontamentereversível para a mudança aguda do estado mental e o tratamento seja iniciado. Essadecisão é individualizada, levando-se em consideração as características dopaciente, os recursos em casa ou na unidade de saúde e a segurança do paciente.

Demência

A demênciaé um distúrbio neurocognitivo crônico importante que acarreta perda gradual dacapacidade mental. As habilidades executivas, sociais e cognitivas sedeterioram, e problemas comportamentais podem se desenvolver. As causas maisfrequentes de demência incluem doença de Alzheimer e demência vascular.Demência com corpos de Lewy é o segundo distúrbio neurodegenerativo mais comum queprovoca demência após a doença de Alzheimer. No entanto, outros distúrbios??podem causar ou simular demência.

O curso típicoda demência envolve o início de sintomas insidiosos. O início abrupto dossintomas ou sintomas rapidamente progressivos devem levar à busca de outrosdiagnósticos, incluindo delirium. A apresentação no DE geralmente éprecipitada por um evento sentinela. Alucinações, delírios, comportamentosrepetitivos, depressão e ansiedade são comuns.

A maioriados casos de demência nos Estados Unidos se deve à doença de Alzheimer, umdistúrbio neurodegenerativo de etiologia imprecisa. A fisiopatologia écomplexa, com placas neuríticas ou amiloides da proteína tau e emaranhadosneurofibrilares. No entanto, a relação entre esses achados e a síndrome clínicada doença de Alzheimer não é completamente compreendida. Outras doençasneurodegenerativas têm suas próprias patologias únicas. A demência vascular éresponsável pelo segundo maior número de casos de demência. A patologia é adoença cerebrovascular com múltiplos infartos, dos quais nem todos podem tersido clinicamente aparentes.

Ascaracterísticas clínicas da demência variam dependendo da etiologia. Enquantoas alucinações visuais são uma característica fundamental da demência comcorpos de Lewy, distúrbios perceptivos podem ou não estar presentes na doençade Alzheimer ou na demência vascular. Em muitas demências, o comprometimento damemória de curto prazo é gradual e progressivo, com preservação relativa dememórias remotas. A função da linguagem pode ser afetada em qualquer subtipo dedemência, mas é mais comum na demência frontotemporal e nos estágios posterioresda doença de Alzheimer.

Indivíduoscom comprometimento cognitivo leve costumam ter atividades intactas da vidadiária e atividades instrumentais da vida diária, enquanto aqueles quepreenchem os critérios para demência têm alguma medida de déficit funcional.

Pacientescom demência vascular geralmente apresentam sintomas neurocognitivossemelhantes, mas podem ter déficits físicos neurológicos crônicos de acidentescerebrovasculares anteriores. Além disso, a demência vascular muitas vezescoexiste com a doença de Alzheimer.

O examefísico geral não determina o diagnóstico de demência, mas pode ser útil naidentificação de causas associadas. A presença de sinais neurológicos focaispode sugerir demência vascular ou uma lesão de SNC com efeito de massa. Aumentodo tônus ??motor, rigidez ou marcha arrastada podem sugerir demênciarelacionada à doença de Parkinson. Deve-se considerar hidrocefalia de pressãonormal se a incontinência urinária e distúrbios da marcha se desenvolverem noinício do processo da doença. O método de triagem recomendado pelas Diretrizesdo Departamento de Emergência Geriátrica é primeiro triar para deliriumcom Delirium Triage Screen e Brief Confusion Assessment Method combinados.

Aavaliação laboratorial no DE pode incluir hemograma completo, perfil metabólicoabrangente, urinálise e, possivelmente, testes de função tireoidiana eradiografia de tórax. A avaliação ambulatorial pode incluir nível sérico devitamina B12, teste sorológico para sífilis (em pacientes em risco), velocidadede sedimentação de eritrócitos, nível de folato sérico e teste do vírus daimunodeficiência humana. Deve-se considerar realizar TC ou ressonânciamagnética quando clinicamente indicado.

Odiagnóstico de provável demência vascular requer sinais de doença cerebrovascular.A associação entre AVC e declínio cognitivo está geralmente relacionadatemporalmente. Um curso escalonado e flutuante sugere demência vascular. Apossibilidade de uma condição médica simultânea causar repentinamente adeterioração do funcionamento cognitivo deve ser fortemente considerada efrequentemente é o impulso da investigação no DE. Infecção do trato urinário,insuficiência cardíaca e hipotireoidismo são apenas algumas das condições quepodem fazer com que um paciente com demência leve apresente declínio rápido. Nodiagnóstico diferencial, devem-se considerar as chamadas causas tratáveis ??dademência, como a hidrocefalia de pressão normal e o prejuízo na funçãocognitiva causado pela depressão (pseudodemência). Além disso, os sintomascomportamentais e psiquiátricos de demência (por exemplo, depressão, ansiedade,agitação, alucinação) podem levar à procura do DE. Os sintomas comportamentaise psiquiátricos da demência são manejados idealmente com medidas nãofarmacológicas e resolução de outros sintomas que podem piorar o quadrodemencial, como dor, desidratação e outras condições. O uso de antipsicóticosatípicos e convencionais pode controlar a agitação, mas não leva a melhoracognitiva, podendo ser necessários no DE. O tratamento da demência vascular élimitado ao tratamento dos fatores de risco, incluindo hipertensão.

Ahidrocefalia de pressão normal é sugerida pela presença de ventrículosexcessivamente grandes na TC de crânio e pode levar à consideração de umatentativa de punção lombar com drenagem do líquido cerebrospinal ou derivaçãoventricular.

Um novodiagnóstico de demência pode ser considerado no DE, mas a profundidade daavaliação diagnóstica necessária geralmente excede o tempo disponível durante oatendimento no DE. A decisão de internação ou encaminhamento ambulatorial deveocorrer depois que as possibilidades diagnósticas diferenciais principais eurgentes forem eliminadas. Deve-se procurar descartar a presença de deliriumou de uma causa tratável de demência e considerar a internação hospitalar nocaso de haver comorbidades, uma evolução rapidamente progressiva ou atípica ouuma situação doméstica insegura ou incerta.

Alterações do nível de consciência

Coma

Aconsciência é um estado de alerta com perfeito conhecimento de si mesmo e doambiente ao redor. Os distúrbios do nível de consciência se desenvolvem em umcontínuo que vão desde o alerta até o coma. Assim, o paciente pode estar:

- Alerta.

- Letárgico:estado de diminuição da responsividade. Nesse caso, os pacientes podem serdivididos em sonolentos, quando podem rapidamente ser despertados, ou emobtundação, quando precisam de estímulos vigorosos para apresentar resposta.

- Em estupor:o paciente só responde a estímulos significativos.

- Em coma.

O coma éum estado de alerta e responsividade reduzidos, do qual o paciente não pode serdespertado. A Escala de Coma de Glasgow é um sistema de pontuação clínicaamplamente usado para alterações no nível da consciência. As vantagens são asimplicidade do sistema de pontuação e a avaliação das funções verbais, motorase de abrir os olhos separadamente. As desvantagens incluem a falta de reconhecimentoda hemiparesia ou de outros sinais motores focais e a falta de teste dasfunções cognitivas superiores. A variabilidade entre avaliadores foi observadaem avaliações usando a Escala de Coma de Glasgow (Tabela 3). Outra escala decoma, o escore Full Outline of UnResponsiveness (FOUR), tem sido utilizada emunidades de terapia intensiva e tem as vantagens de avaliar funções simples dotronco encefálico e padrões respiratórios, bem como respostas oculares emotoras. A escala de Jouvet também já foi utilizada para esse propósito, mas atualmentetem sido pouco utilizada.

Afisiopatologia do coma é complexa. Ele pode resultar da deficiência desubstratos necessários para a função neuronal (como ocorre com a hipoglicemiaou a hipóxia). Com causas sistêmicas, o cérebro é afetado globalmente, e emgeral faltam sinais que localizem a disfunção em uma área específica do troncocerebral ou do córtex. Com causas primárias de SNC, o coma pode resultar de umdistúrbio do tronco encefálico, como hemorragia ou disfunção corticalbilateral. Sinais localizados em áreas específicas de disfunção do SNC, comohemiparesia ou anormalidades dos nervos cranianos, podem estar presentes.Doença hemisférica unilateral, como acidente vascular cerebral (AVC), não devepor si só resultar em coma. A função do tronco cerebral e/ou de ambos oshemisférios deve ser prejudicada para que ocorra a falta de resposta.

Paraocorrer o coma, é preciso uma disfunção das estruturas responsáveis pelamanutenção da consciência. O principal responsável pela manutenção daconsciência é a formação reticular ativadora ascendente (FRAA), situada na porção posterior da transição ponto-mesencefálica, deonde partem fibras que se projetam para o córtex cerebral difusamente,ativando-o. Quando existe lesão ou disfunção da FRAA, pode ocorrer alteração donível de consciência. A FRAA se localiza no tronco cerebral. Utilizando comodivisor a tenda do cerebelo, podemos categorizar os diversos locais que levam aalterações da consciência e suas etiologias. As alterações do nível deconsciência são causadas por dois mecanismos primários. O primeiro é um insultocerebral difuso envolvendo ambos os hemisférios. O segundo mecanismo são aslesões da formação reticular ascendente; a FRRA transmite os estímulos domesencéfalo e da ponte para o tálamo e córtex cerebral. Lesões que alteramnível de consciência envolvem o córtex cerebral bilateralmente, o tálamo bilateralmente,o mesencéfalo e a ponte em sua porção posterior, com envolvimento da FRAA.

Assim, asdiferentes etiologias do coma ou de alterações do nível de consciência podemser divididas em:

- Neurológicas:ocorrem devido a lesão estrutural do sistema nervoso ou dos hemisférioscerebrais ou a danos diretos ou compressão extrínseca do tronco cerebral.

-Metabólicas-infecciosas: provocadas por uma causa aguda em geralendócrino-metabólica (por exemplo, hipoglicemia). Os quadros infecciosos sãomais associados com quadros de delirium.

- Disfunçãocerebral fisiológica difusa (por exemplo, intoxicação por álcool, overdosede drogas, convulsões, hipotermia).

- Condiçõespsiquiátricas: podem simular doenças cerebrais estruturais; só podem serdiagnosticadas após a exclusão de causas orgânicas.

Um estudoavaliou as principais alterações do nível de consciência e encontrou:

-encefalopatias focais infratentoriais:em torno de 15% dos casos;

-encefalopatias focais supratentoriais:em torno de 20% dos casos;

-encefalopatias difusas e/ou multifocais:em torno de 65% dos casos.

          Na maior parte das vezes, asetiologias relacionadas nas encefalopatias difusas são patologias clínicas,como transtornos metabólicos e intoxicações exógenas, enquanto nasencefalopatias focais supra ou infratentoriais as causas incluem lesõesneurológicas estruturais e envolvem meningites e abscessos, metástases outumores cerebrais, hemorragia subaracnoide (HSA) e hipertensão intracraniana.

Assíndromes de herniação são modelos de alterações de consciência, mas seusmecanismos são desconhecidos. Na síndrome de hérnia uncal, o lobo temporalmedial se desloca para comprimir o tronco cerebral superior, o que resulta emsonolência progressiva seguida de falta de resposta. A pupila ipsilateral setorna dilatada e não reativa conforme o terceiro nervo craniano é comprimidopelo lobo temporal medial, que se desloca para comprimir o tronco cerebralsuperior, o que resulta em sonolência progressiva seguida de insensibilidade. Podeocorrer hemiparesia ipsilateral à massa por compressão dos tratos motoresdescendentes no pedúnculo cerebral oposto. A síndrome de hérnia central écaracterizada por perda progressiva de consciência, perda dos reflexos do troncocerebral, postura decorticada com paratonia e distúrbios respiratórios porenvolver os quimiorreceptores do hipotálamo, podendo-se desenvolver a chamada ?respiraçãode Cheyne-Stokes?. Como o deslocamento da linha média sem hérnia, conformedemonstrado por neuroimagem, parece se correlacionar com diminuição do nível deconsciência, a compressão vascular devida ao edema cerebral local ou ao aumentoda pressão intracraniana (PIC) local pode ser um mecanismo subjacente paraessas síndromes.

Um aumentodifuso na PIC pode causar disfunção difusa do SNC. O fluxo sanguíneo cerebral éconstante nas pressões arteriais médias de 50 a 100 mmHg, devido ao processo deautorregulação cerebral. Em pressões arteriais médias fora dessa faixa, o fluxosanguíneo cerebral pode ser reduzido, e pode ocorrer isquemia difusa.

A pressãode perfusão cerebral é igual à pressão arterial média menos a PIC (pressão deperfusão cerebral = pressão arterial média - PIC). Na elevação descontroladaextrema da PIC, a pressão de perfusão cerebral diminui à medida que a PIC seaproxima da pressão arterial média, o que causa isquemia cerebral.

Ascaracterísticas clínicas do coma variam com a profundidade do coma e com acausa. Por exemplo, um paciente em coma com hemorragia hemisférica e desvio dalinha média pode ter diminuído o tônus ??muscular do lado da hemiparesia. Osolhos podem apresentar desvio conjugado do olhar para o lado da hemorragia. Coma expansão da hemorragia e do edema circundante, aumento da PIC ou compressãodo tronco cerebral, a falta de resposta pode progredir para perda completa dotônus ??motor e perda dos achados oculares.

Umavariedade de padrões respiratórios anormais pode ser observada no paciente emcoma. Eles oferecem poucas informações no cenário agudo. Os achados pupilares,os resultados da avaliação de outros nervos cranianos, a hemiparesia e a respostaà estimulação são todas partes do quadro clínico que precisam de avaliação.Esses achados podem ajudar a determinar a etiologia do coma, que pode ser caracterizadopor disfunção difusa do SNC (coma tóxico-metabólico) ou disfunção focal do SNC(coma estrutural). Uma divisão adicional do coma estrutural em coma hemisférico(supratentorial) ou fossa posterior (infratentorial) é frequentemente possívelà beira do leito.

Ospacientes em avaliação de alteração do nível de consciência devem ser avaliadospara diferentes aspectos, entre eles:

1- Respostamotora: a via motora se estende do giro pré­central até a porção baixa dotronco (bulbo), onde decussa para o lado oposto para atingir a medula cervical.Pela extensão das vias motoras, é comumente afetada em lesões estruturais do SNC.Por isso, a presença de sinais motores focais, geralmente assimétricos, sugerepatologia estrutural, com raras exceções. A função motora é avaliada porestímulos nocivos, sendo importante distinguir entre as respostas reflexas eato motor voluntário. As respostas reflexas são de retirada, flexão ou extensãoem resposta ao estímulo.

Aavaliação do padrão motor deve ser sistematizada em:

-observação da movimentação espontânea do paciente;

-pesquisa de reflexos, com atenção à sua presença e simetria e verificando apresença de sinais patológicos, como sinal de Babinski e reflexo patológico depreensão palmar (grasp reflex);

-pesquisa do tono muscular, pela movimentação passiva, com atenção a hipertonia,hipotonia e paratonia;

-observação dos movimentos apresentados pelo paciente à estimulação dolorosa(leito ungueal, região supraorbitária e no esterno).

          Comisso, caracterizamos alguns padrões motores localizatórios:

-hemiparesia com comprometimento facial:sugere lesão acima da ponte contralateral;

-decorticação: sugere lesão ou disfunçãosupratentorial extensa;

-descerebração: sugere lesão oudisfunção de tronco cerebral ou até diencéfalo;

-ausência de resposta motora: sugere lesãoperiférica, pontina ou bulbar.

2- Padrão respiratório: na maioria das vezes, essa avaliaçãoé pouco informativa em relação à etiologia da alteração do nível deconsciência. As seguintes anormalidades de padrão respiratório podem ser úteis:

-respiração de Cheyne-Stokes: pode ocorrer em múltiplas patologias e não é útilno diagnóstico diferencial da etiologia do coma;

-respiração atáxica (respiração de Biot): é um padrão anormal de respiração caracterizadopor grupos de inspirações seguidas de períodos regulares ou irregulares deapneia; sua presença indica lesão nas zonas inferiores;

-hiperventilação neurogênica central: é um padrão anormal de respiração profundae rápida de pelo menos 25 respirações por minuto e indica lesão na ponte ou no mesencéfalo.

3- Avaliaçãode nervos cranianos e motricidade ocular extrínseca: alterações de parescranianos podem ocorrer associadas às alterações do nível de consciência, e a verificaçãoda motricidade ocular extrínseca faz parte dessa avaliação. Os nervos cranianosenvolvidos na motricidade ocular são o III, o IV e o VI, cujos núcleos selocalizam no mesencéfalo e na ponte, portanto com íntima relação com a FRAA. Osnúcleos desses nervos estão intimamente relacionados através do fascículolongitudinal medial. Pela proximidade e associação desses núcleos com a FRAA, aanálise adequada da motricidade ocular extrínseca horizontal é fundamental emcasos de alteração do estado de consciência, permitindo concluir se háintegridade dessa estrutura.

Deve-se avaliar a presença do movimento conjugadohorizontal dos olhos, que é um movimento do qual participam o III (reto medial)e VI nervos. Esse movimento é integrado ao nível da ponte posterior, através daformação reticular pontina paramediana (FRPP), que é o centro do olharconjugado horizontal. Essa estrutura faz conexão com o núcleo do VI nervo,também na ponte, e do III nervo, no mesencéfalo, permitindo, assim, o movimentoconjugado horizontal bilateral.  Essemovimento é regulado por vias supraten­toriais frontais (área 8 de Brodmann),que regulam e coordenam o olhar para o lado contralateral, o movimento deseguimento e o movimento sacádico, e por conexões com os núcleos vestibulares,portanto relacionados à posição da cabeça. Em virtude da relação dessas viascom as vias piramidais, podemos identificar duas síndromes clínicas: a lesão daFRPP de um lado causa desvio do olhar para o lado oposto da lesão, e a lesãopiramidal leva a hemiparesia contralateral. Esta é a chamada ?síndrome deFoville inferior? (p. ex., hemiparesia direita com desvio do olhar conjugadopara a direita). A lesão associada da área 8 de Brodmann (e, portanto, desviodo olhar para o lado da lesão) e lesão piramidal contígua com hemiparesiacontralateral (p. ex., hemiparesia direita com desvio do olhar conjugado para aesquerda). Essa síndrome ocorre em lesões focais supratentoriais, geralmenteextensas, e é chamada de ?síndrome de Foville superior?.

Nospacientes inconscientes, o exame da motricidade ocular extrínseca deve serrealizado pela manobra dos olhos de boneca, também denominada de ?reflexoóculo-cefálico?, realizando movimentos bruscos da cabeça para o lado direito eesquerdo e posteriormente no sentido de flexão e extensão da cabeça sobre otronco. Os olhos realizam movimentos em igual direção e velocidade, porém emsentido contrário ao movimento da cabeça. Quando existir suspeita de lesão decoluna cervical (notadamente nos traumas), essa manobra é contraindicada, devidoao risco do agravamento de eventual lesão medular associada. A avaliação doreflexo vestíbulo-ocular é realizada após otoscopia (para excluir lesãotimpânica) colocando-se o paciente com cabeça inclinada a 30 graus,instilando-se de 50 a 100 mL de água a 30 graus (fria) ou 44 graus (quente) em umdos condutos auditivos externos (alternando os lados após 5 minutos). Em geral,apenas o teste com água gelada é realizado em indivíduos em coma. A água geladainibe o labirinto, e a água quente o estimula. O labirinto desvia o olhar,quando estimulado, para o lado contrário, por manter tônus para o olharcontralateral. Entre as duas manobras, a manobra óculo-vestibular é maisfidedigna.

Apresença de movimentos oculares é verificada pela motricidade espontânea,manobra óculo-vestibular ou óculo-cefálica. Se os movimentos estão preservados,a transição ponto-mesencefálica está provavelmente íntegra (regiãoanatomicamente relacionada com a motricidade ocular extrínseca). Quando existecomprometimento dos movimentos oculares, a etiologia provável são lesõesestruturais infratentoriais (lesões de tronco, sejam primárias ou secundárias).Se a alteração é do olhar horizontal, possivelmente há lesão pontina; se aalteração é do olhar conjugado vertical, possivelmente há lesão mesencefálica,que destrói áreas de controle da motricidade ocular extrínseca.

4-Avaliação de fundo de olho e motricidade ocular intrínseca: a fundoscopia poderevelar achados diagnósticos chave, como, por exemplo, papiledema em pacientescom crise hipertensiva e síndrome de encefalopatia reversível (PRES; ver aseguir) ou hemorragia sub-hialoide em pacientes com hemorragia subaracnóidea. Aultrassonografia de nervo óptico também pode demonstrar hipertensãointracraniana; diâmetro maior que 5 mm do nervo óptico apresenta boa correlaçãocom hipertensão intracraniana.

          Mesmo com a pupila tendo seu diâmetrosobre controle, o sistema nervoso simpático pode gerar a chamada síndrome deClaude Bernard-Horner, caracterizada por semiptose palpebral, miose e anidroseipsilaterais à lesão. Contudo, a associação de lesão do sistema nervososimpático com o parassimpático pode gerar outras alterações pupilares. Osistema nervoso parassimpático controla o reflexo fotomotor, e lesão em suasvias pode comprometer essa resposta. Algumas alterações pupilares podem sersugestivas da localização da lesão estrutural de SNC. Entre essas alteraçõespupilares, podemos citar:

-pupilas puntiformes (< 2 mm), que podem ser causadas por intoxicação por opioidesou lesão pontina;

- pupilas médio-fixas(4 a 6 mm), que não respondem à luz e podem ser o resultado de lesão domesencéfalo;

- pupilas midriáticas(> 8 mm), que podem ser causadas por toxicidade de drogas (anfetaminas,cocaína) ou acometimento do nervo oculomotor;

-pupila fixa unilateral, sugestiva de lesão do terceiro nervo craniano (nervo oculomotor).

Os médicosainda podem perceber cheiros específicos, como de mofo, na encefalopatiahepática, ou cheiro de alho, associado ao envenenamento por organofosforados; oálcool pode ser percebido pelo cheiro em pacientes inconscientes. Devem-seprocurar potenciais marcas de agulha, lesões em couro cabeludo ou locais deaplicação de insulina em pacientes com alteração do nível de consciência.

Entre asdiferentes causas de coma, podemos lembrar das seguintes características:

1- Coma tóxico-metabólico:muitas condições tóxicas e metabólicas diferentes causam coma. A disfunçãodifusa do SNC é refletida pela falta de achados focais do exame físico queapontam para uma região específica da disfunção cerebral. Por exemplo, no comatóxico-metabólico, se o paciente demonstra movimentos espontâneos ou posturareflexa, os movimentos são simétricos sem evidência de hemiparesia. Os reflexosmusculares, se presentes, são simétricos. A resposta pupilar geralmente épreservada no coma tóxico-metabólico. Normalmente, as pupilas são pequenas, masreativas. Se houver movimentos extraoculares, eles são simétricos. Se osmovimentos extraoculares estiverem ausentes, entretanto, esse sinal não temvalor na diferenciação do coma tóxico-metabólico do estrutural. Uma exceçãonotável é a intoxicação grave por sedativos como barbitúricos; as pupilas podemser grandes, os movimentos extraoculares ausentes, os músculos flácidos e opaciente apneico, o que simula o aparecimento de morte encefálica.

2- Coma porlesões supratentoriais: o coma causado por lesões dos hemisférios, ou massassupratentoriais, pode se manifestar com hemiparesia progressiva ou tônus??muscular assimétrico e reflexos. A hemiparesia pode ser suspeitada comrespostas assimétricas a estímulos ou posturas extensoras ou flexorasassimétricas. A síndrome de hérnia uncal, conforme descrito anteriormente, é umexemplo de síndrome supratentorial. Frequentemente, no entanto, grandes lesõessupratentoriais agudas são vistas sem as características consistentes comherniação do lobo temporal. O coma pode também resultar da diminuição daperfusão cerebral secundária ao aumento da PIC. Alterações reflexas na pressãoarterial e na frequência cardíaca podem ser observadas com aumento da PIC oucompressão do tronco cerebral. A hipertensão e a bradicardia em um pacientecomatoso podem representar o reflexo de Cushing do aumento da PIC.

3- Coma porlesões infratentoriais: lesões da fossa posterior ou lesões infratentoriaiscompõem outra síndrome do coma estrutural. Uma lesão em expansão, comohemorragia cerebelar ou infarto, pode causar coma de instalação abrupta,postura extensora anormal, perda de reflexos pupilares e perda de movimentosextraoculares. A anatomia da fossa posterior deixa pouco espaço para acomodaruma massa em expansão. A compressão precoce do tronco cerebral com perda dosreflexos do tronco cerebral pode se desenvolver rapidamente. Outra causainfratentorial de coma é a hemorragia pontina, que pode apresentar sinaisúnicos de pupilas de tamanho pequeno.

4- Pseudocomaou coma psicogênico: é ocasionalmente encontrado e pode representar um problemaclínico desconcertante. A anamnese adequada e a observação das respostas àestimulação revelam achados que diferem daqueles nas síndromes descritas nasseções anteriores. Respostas pupilares, movimentos extraoculares, tônusmuscular e reflexos são intactos em um exame cuidadoso. Testes de valorespecífico incluem respostas à abertura manual do olho (deve haver pouca ounenhuma resistência no paciente verdadeiramente não responsivo) e movimentos extraoculares.Especificamente, se a evitação do olhar for observada consistentemente com opaciente sempre olhando para longe do examinador, ou se o nistagmo fordemonstrado com o teste vestibular calórico, esta é uma forte evidência defalta de resposta não fisiológica ou fingida.

Abordagem Diagnóstica e Terapêutica

Naabordagem do paciente em coma, devem-se executar ações de estabilização,diagnóstico e tratamento simultaneamente. O exame, os procedimentoslaboratoriais e a neuroimagem permitem a diferenciação entre as causasestruturais e metabólicas do coma em quase todos os pacientes no DE.

Devem-seassegurar as vias aéreas, a respiração e a circulação adequadas imediatamente. Devem-seconsiderar causas reversíveis de coma, como hipoglicemia ou overdose poropioides. Deve-se tentar obter a história mais abrangente possível com todas asfontes possíveis, como familiares, testemunhas, equipe pré-hospitalar ecuidadores, para auxiliar no diagnóstico.

Ainstalação do coma é de grande valor diagnóstico. Coma de instalação abruptasugere falha abrupta do SNC com possíveis causas, como AVC catastrófico ouconvulsões. Início lentamente progressivo do coma sugere lesão progressiva doSNC, como tumor ou hematoma subdural. Causas metabólicas, como hiperglicemia,também podem se desenvolver ao longo de vários dias.

Deve-se realizaro exame físico com mensuração dos sinais vitais (incluindo saturação deoxigênio e temperatura) após a estabilização e ressuscitação. O exame geralpode revelar sinais de trauma ou sugerir outras possibilidades de diagnósticopara a falta de resposta. O objetivo do médico em sua avaliação é rapidamente determinarse a disfunção do SNC é causada pelo comprometimento cerebral difuso ou se ossinais apontam para encefalopatia focal (talvez tratável cirurgicamente) na regiãode disfunção do SNC.

A TC é oprocedimento de neuroimagem de escolha. Hemorragia aguda é prontamenteidentificada na TC, assim como o deslocamento da linha média e as lesões demassa. Deve-se considerar realizar punção lombar se os achados da TC foremnormais e existir suspeita de hemorragia subaracnoide ou suspeita de infecçãodo SNC. Pode-se suspeitar de trombose da artéria basilar em um pacientecomatoso com resultados na TC de crânio, em que o único achado pode ser umaartéria basilar hiperdensa. A ressonância magnética ou angiografia cerebral énecessária para fazer o diagnóstico de trombose da artéria basilar.

Particularmenteem pacientes arresponsivos com história de convulsões, a possibilidade de crisesnão convulsivas em andamento deve ser considerada. O estado de mal epiléticonão convulsivo é uma das causas de coma que podem ser difíceis de diagnosticare precisam da realização de encefalograma para confirmação. Se houver suspeitade trauma, deve-se manter a estabilização da coluna cervical durante a avaliação.Se a proteção das vias aéreas estiver em dúvida ou o estado de coma forprolongado, devem-se proteger as vias aéreas intubando o paciente.

          Entre os exames laboratoriais rotineiramenteutilizados para diagnóstico etiológico da alteração do nível de consciência,podemos citar:

- glicemiae glicemia capilar;

- ureia,creatinina e eletrólitos (sódio e potássio);

- cálcio;

-transaminases hepáticas, bilirrubinas e enzimas canaliculares, se necessário;

-coagulograma (principalmente INR);

- exames toxicológicos;

-eletrocardiograma (ECG);

- raio Xdo tórax;

-gasometria arterial, eventualmente com mensuração do monóxido de carbono.

Em algunspacientes selecionados, a avaliação da função adrenal e tireoidiana pode ajudaro diagnóstico, assim como a pesquisa de carboxi-hemoglobina. O esfregaço desangue periférico pode ser útil e mostrar achados como esquizócitos, que podemestar associados a púrpura trombocitopênica trombótica ou coagulaçãointravascular disseminada. Em pacientes com febre e sinais de sepse, devem-se coletarhemoculturas, e outras culturas devem ser realizadas sempre que se suspeita deetiologia infecciosa da alteração de nível de consciência.

Odiagnóstico diferencial da alteração do nível de consciência a esclarecer éamplo e inclui condições como:

1- Alteraçõesmetabólicas:

-hipoglicemia

-hiperglicemia

-hiponatremia e hipernatremia

-hipercalcemia

-insuficiência adrenal

-hipotireoidismo

- hipercapnia

- uremia

-encefalopatia por sepse

2- Causaspsiquiátricas

3- Alteraçõesneurológicas:

- AVC

-hemorragia cerebral

- tumorcerebral

- linfomacerebral

-metástases cerebrais

- abscessocerebral

- edemacerebral

-hidrocefalia

- traumacraniano

4- Alteraçõescerebrais difusas:

-convulsões

- álcool

- overdosede drogas

-intoxicação

-hipotermia

- síndromeneuroléptica maligna

- infecçãodo SNC

- síndromeserotoninérgica

Otratamento do coma envolve a identificação da causa da disfunção cerebral e oinício de terapia específica dirigida à causa subjacente. Devem-se considerar e,se necessário, tratar causas prontamente reversíveis de coma, como hipoglicemiae intoxicação por opioides, com antídotos como naloxona e flumazenil.

Adeterminação rápida da glicose no ponto de atendimento pode identificar a necessidadede dextrose. Embora a tiamina deva ser administrada antes da infusão de glicoseem pacientes com suspeita de histórico de abuso de álcool ou desnutrição, a tiaminanão é necessária para todos os pacientes. Uso rotineiro de flumazenil em comade causa desconhecida não é recomendado.

A naloxona,que é um antagonista opiáceo, pode ser útil no diagnóstico e no tratamento docoma de causa desconhecida, visto que a miose da síndrome tóxica por opioides podeser ausente com alguns opioides e ingestões mistas.

Pacientescom suspeita de hipertensão intracraniana podem piorar com alguns estímulosnocivos; nesse caso, podem-se utilizar medicações bloqueadoras neuromuscularese sedativas. Uma recomendação geral é manter a cabeceira elevada 30 graus e nalinha média para auxiliar na drenagem venosa. Manitol (0,5 a 1,0 g/kg IV) podediminuir o volume intravascular e a água do cérebro e pode reduzirtemporariamente a PIC. A infusão de solução salina hipertônica também é eficazna redução da PIC. Em casos de edema cerebral associado a tumores cerebrais, adexametasona, 10 mg IV, reduz o edema ao longo de várias horas. Hiperventilaçãocom redução da pressão parcial de dióxido de carbono arterial pode reduzir ovolume de sangue cerebral e transitoriamente reduz a PIC. As recomendaçõesatuais são para evitar hiperventilação excessiva (pressão parcial de dióxido decarbono arterial = 35 mmHg) durante as primeiras 24 horas após a lesãocerebral. Hiperventilação breve pode ser necessária para hipertensãointracraniana refratária.

Pacientescom causas prontamente reversíveis de coma, como hipoglicemia, podem receberalta se os cuidados domiciliares e de acompanhamento forem adequados esuspeita-se de uma causa clara para o episódio. Outros pacientes com alteraçãodo nível de consciência não prontamente reversível necessitam de internação emunidade de terapia intensiva.

Bibliografia

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