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Insuficiência Cardíaca

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 13/09/2021

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A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome comum que está aumentando em incidência e prevalência. Aproximadamente 6,5 milhões de pacientes nos Estados Unidos têm IC, e são cerca de 960.000 novos casos a cada ano. A cada ano nos Estados Unidos, 900.000 pacientes recebem alta hospitalar com diagnóstico de IC. A doença é associada com o envelhecimento, com mais de 75% dos casos novos ocorridos em indivíduos com mais de 65 anos de idade. Setenta e cinco por cento dos pacientes com IC têm antecedente de hipertensão. A prevalência de IC aumenta de menos de 1% em indivíduos com menos de 60 anos a quase 10% naqueles com mais de 80 anos de idade. No Brasil, a IC é responsável por cerca de 210.000 internações hospitalares ao ano, o que representa a segunda maior causa de internação em nosso país, e mais de 25.000 óbitos ao ano. Pode ser causada por múltiplas etiologias, como miocardiopatias, disfunção valvar, arritmias e outras causas, e ocorre principalmente em pacientes acima dos 60 anos de idade.

A IC pode ser do lado direito ou esquerdo (ou ambos). Pacientes com IC esquerda podem apresentar sintomas de baixo débito cardíaco e pressão venosa pulmonar elevada. A dispneia é a característica predominante. Sinais de retenção de líquidos predominam na IC direita. A maioria dos pacientes exibe sintomas ou sinais de IC direita e esquerda, e a disfunção do ventrículo esquerdo (VE) é a principal causa de falência do ventrículo direito (VD). Aproximadamente metade dos pacientes com IC apresenta função sistólica de VE normal e geralmente tem algum grau de disfunção diastólica. Pacientes com fração de ejeção reduzida ou preservada podem ter sintomas semelhantes, e pode ser difícil distinguir clinicamente entre os dois com base nos sinais e sintomas. Em países desenvolvidos, isquemia coronariana com infarto do miocárdio e perda do miocárdio funcional (miocardiopatia isquêmica) é a causa mais comum de IC sistólica. A hipertensão sistêmica permanece uma causa importante de IC e, ainda mais comumente nos Estados Unidos, um fator agravante em pacientes com disfunção cardíaca por outras causas, como doença arterial coronariana (DAC). Vários processos podem se apresentar com dilatação ou miocardiopatia congestiva, que é caracterizada por dilatação de VE ou biventricular e disfunção sistólica generalizada, como a miocardiopatia alcoólica, a miocardite viral (incluindo infecções por HIV) e miocardiopatias dilatadas sem causa subjacente óbvia (miocardiopatia idiopática).

Causas raras de miocardiopatia dilatada incluem doenças infiltrativas (hemocromatose, sarcoidose, amiloidose, etc.), outros agentes infecciosos, distúrbios metabólicos, cardiotoxinas e toxicidade por medicamentos. Doença valvar cardíaca, particularmente a estenose aórtica degenerativa e a regurgitação aórtica ou mitral crônica, também são causas frequentes de IC.

Taquicardia persistente, frequentemente relacionada a arritmias atriais, pode causar disfunção sistólica, que pode ser reversível com o controle da frequência cardíaca. A disfunção diastólica cardíaca está associada ao envelhecimento e ao enrijecimento do miocárdio, bem como à hipertrofia ventricular esquerda (HVE), comumente resultando da hipertensão. Condições como hipertrofia ou miocardiopatia restritiva, diabetes e doença pericárdica podem causar o mesmo quadro clínico. Fibrilação atrial com ou sem resposta ventricular rápida pode contribuir para o enchimento ventricular esquerdo alterado. A IC é muitas vezes evitável pela detecção precoce de pacientes em risco e por intervenção precoce.

A importância dessas abordagens é enfatizada pelas diretrizes, que incorporaram uma classificação de IC que inclui quatro etapas. O estágio A inclui pacientes em risco de desenvolver IC (como pacientes com hipertensão). Na maioria desses pacientes, o desenvolvimento de IC pode ser evitado com intervenções como tratamento agressivo da hipertensão, modificação de fatores de risco coronariano e redução do consumo excessivo de álcool. O estágio B inclui pacientes que têm doença cardíaca estrutural, mas sem sintomas atuais ou previamente reconhecidos de IC. Os exemplos incluem pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM), outras causas de função sistólica reduzida, HVE ou doença valvar assintomática. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs) e os betabloqueadores evitam a IC nas duas primeiras condições, e um tratamento mais agressivo da hipertensão e intervenções cirúrgicas precoces são eficazes nesse último estágio. Os estágios C e D incluem pacientes com disfunção cardíaca e o grupo relativamente pequeno de pacientes que se tornam refratários às terapias usuais, respectivamente. A Tabela 1 sumariza a classificação de pacientes com IC.

 

Tabela 1: Classificação de pacientes com risco potencial de insuficiência cardíaca

 

Estágio
Descrição

Etiologia/exemplos

A

(paciente de risco)

Indivíduos com risco de desenvolver IC. Não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural e nunca tiveram sinais e sintomas.

HAS, DM, insuficiência coronariana, abuso de álcool, antecedente de febre reumática, história familiar.

B

(IC assintomática)

Já desenvolveram cardiopatia estrutural, mas nunca apresentaram sinais e sintomas de IC.

Hipertrofia ou dilatação ventricular esquerda, valvopatia, IAM.

C

(IC sintomática)

Pacientes com sintomas prévios ou atuais de IC.

Fadiga ou dispneia/pacientes assintomáticos sob tratamento.

D

(IC refratária)

 

Sintomas acentuados em repouso, apesar de terapia máxima, e que requerem intervenções especializadas.

Pacientes hospitalizados ou em tratamento domiciliar, com suporte circulatório ou aguardando transplante.

 

 

Achados Clínicos

 

O sintoma mais comum de pacientes com disfunção de coração esquerdo é a dispneia, descrita por muitos pacientes como respiração ofegante. Inicialmente, a dispneia ocorre aos esforços, depois evoluindo progressivamente para ortopneia, dispneia paroxística noturna até dispneia em repouso. Os pacientes podem apresentar tosse crônica produtiva ou não produtiva, que muitas vezes é pior na posição deitada. Noctúria devido à excreção de fluido retido durante o dia e aumento da perfusão renal na posição reclinada são sintomas inespecíficos comuns de IC, assim como fadiga e intolerância ao exercício. Esses sintomas se correlacionam mal com o grau de disfunção cardíaca. Pacientes com IC direita têm sinais predominantes de retenção de líquidos, com o paciente exibindo edema, congestão hepática e, ocasionalmente, perda de apetite e náuseas devido ao edema de parede intestinal ou perfusão gastrintestinal prejudicada e ascite. Surpreendentemente, alguns pacientes com disfunção ventricular esquerda grave apresentam alguns sinais de IC esquerda e parecem ter IC direita isolada. Na verdade, eles podem ser clinicamente indistinguíveis de pacientes com cor pulmonale, que têm IC direita secundária a doença pulmonar.

Pacientes com sintomas episódicos podem ter disfunção de VE devido a isquemia intermitente. Os pacientes também podem apresentar exacerbações agudas de IC crônica estável. Exacerbações podem ser causadas por alterações na terapia (ou má adesão), ingestão excessiva de sal e líquidos, arritmias, atividade física excessiva, embolia pulmonar, infecção ou progressão da doença de base.

Pacientes com IC são frequentemente categorizados pela Classificação da New York Heart Association (NYHA) como classe I (assintomática), classe II (sintomática com atividade moderada), classe III (sintomática com atividade leve) ou classe IV (sintomática em repouso). Essa classificação é importante porque alguns dos tratamentos são indicados com base nela (Tabela 2).

 

Tabela 2: Classificação sintomática da IC

 

Classe I

Sem limitação: atividades habituais não causam sintomas (fadiga, dispneia, palpitação)

Classe II

Limitação leve: confortável em repouso, mas atividades habituais causam sintomas

Classe III

Limitação importante: confortável em repouso, mas atividades mínimas causam sintomas

Classe IV

Sintomas em repouso

 

Muitos pacientes com IC, incluindo alguns com sintomas graves, parecem confortáveis ??em repouso. Outros pacientes podem estar dispneicos durante uma conversa ou atividades menores, e aqueles com IC grave de longa data podem aparecer caquéticos ou cianóticos. Os sinais vitais podem ser normais, mas taquicardia, hipotensão e pressão de pulso reduzida podem estar presentes. Os pacientes costumam mostrar sinais de aumento de atividade do sistema nervoso simpático, incluindo extremidades frias e diaforese. Sinais periféricos importantes de IC podem ser detectados pelo exame de pescoço, pulmões, abdômen e extremidades. A pressão arterial pode ser estimada por meio da altura das pulsações no sistema venoso jugular. Com o paciente a 45 graus, pode-se medir a altura da pulsação sobre o ângulo esternal e adicionar 5 cm para estimar a altura acima do átrio esquerdo, com pressão maior que 8 cm sendo anormal. Além da altura da pressão venosa, pulsações anormais, como ondas V regurgitantes, devem ser pesquisadas. Exame do pulso carotídeo pode permitir a estimativa da pressão de pulso, bem como detecção de estenose aórtica. O exame de tireoide pode revelar hipertireoidismo ou hipotireoidismo oculto, que são causas de IC facilmente tratáveis??. Estertores nas bases pulmonares refletem a transudação de fluido para os alvéolos. Derrames pleurais podem causar alteração da percussão em ambas as bases. Sibilância expiratória e roncos podem ser sinais de IC com edema peribronquiolar, o que simula um quadro de broncoespasmo. Pacientes com IC direita grave podem ter hepatomegalia, que pode ou não ser dolorosa, devido a congestão passiva. Pulsações sistólicas podem ser sentidas na insuficiência tricúspide. Pressão moderada sustentada no fígado pode aumentar a pressão venosa jugular (um reflexo hepatojugular positivo é um aumento maior que 1 cm, que se correlaciona com a pressão elevada do capilar pulmonar). Ascite também pode estar presente com edema periférico, um sinal comum em pacientes com IC direita, e pode se estender para membros inferiores e parede abdominal.

Os sinais cardinais do exame cardíaco cardinal são elevação paraesternal, indicando hipertensão pulmonar, e ictus amplo e hiperpropulsivo e sustentado do VE, indicando dilatação e hipertrofia do VE. Uma primeira bulha cardíaca diminuída, sugerindo contratilidade prejudicada; e um galope de terceira bulha, ou B3, originado no VE e às vezes o VD. Uma quarta bulha, ou B4, geralmente está presente na disfunção diastólica. Os sopros devem ser procurados para excluir doença valvar primária; regurgitação mitral ou tricúspide secundária é comum em pacientes com dilatação ventricular. Na IC crônica, muitos dos esperados sinais de IC podem estar ausentes, apesar de marcadores anormais de função cardíaca e medidas hemodinâmicas.

Palpitação é outra queixa comum, aparecendo principalmente aos esforços. Pode refletir tanto o estado de hiperatividade simpática, que busca melhorar o débito cardíaco, como ser decorrente de taquiarritmias ou bradiarritmias. A Tabela 3 sumariza os principais sintomas de IC.

 

Tabela 3.       Possíveis achados clínicos nos pacientes com insuficiência cardíaca

 

Geral

            Emagrecimento

            Alteração da consciência

            Dispneia

            Palidez

            Cianose

            Icterícia (congestão hepática)

            Sudorese

Congestão sistêmica

            Estase jugular

            Edema de parede

            Ascite

            Derrame pleural

            Hepatomegalia dolorosa

            Edema de membros inferiores

Congestão pulmonar

            Estertoração pulmonar fina

            Edema agudo

Alterações cardíacas

            Taquicardia

            Bradicardia

            Arritmias

            Terceira bulha

            Quarta bulha

            Sopro de insuficiência mitral

            Outros sopros cardíacos (valvopatias)

 

 

Exames Complementares

 

Um hemograma pode revelar anemia e alta taxa de distribuição de eritrócitos (RDW), ambos associados a mau prognóstico na IC crônica por meio de mecanismos não completamente compreendidos. Os exames de função renal podem determinar se a IC está associada ao comprometimento função renal, que pode refletir má perfusão renal. A doença renal crônica é outro fator de mau prognóstico em IC e pode limitar certas opções de tratamento. Dosagens de eletrólitos séricos podem revelar hipocalemia, que aumenta o risco de arritmias; hipercalemia, que pode limitar o uso de inibidores do sistema renina-angiotensina; ou hiponatremia, que é um indicador do aumento da atividade da renina-angiotensina e um sinal de mau prognóstico. A função tireoidiana deve ser avaliada para detectar tireotoxicose oculta ou mixedema, e exames com perfil de ferro devem ser verificados para testar a presença de hemocromatose. Em casos inexplicáveis, biópsias cardíacas apropriadas podem levar ao diagnóstico de amiloidose. A biópsia miocárdica pode excluir causas específicas de miocardiopatia dilatada, mas raramente revela diagnósticos reversíveis específicos.

O BNP sérico é um importante marcador prognóstico, que é adicionado à avaliação clínica na diferenciação de dispneia devido a IC de causas não cardíacas. Dois marcadores – BNP e NT-proBNP – fornecem auxílio diagnóstico e prognóstico semelhante. O BNP é expresso principalmente nos ventrículos e é elevado quando as pressões de enchimento ventricular são altas. É muito sensível em pacientes com sintomas de IC, seja devido a disfunção sistólica ou diastólica, mas menos específico em pacientes mais velhos, em mulheres e em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Estudos têm mostrado que o BNP pode ajudar na triagem do departamento de emergência (DE) no diagnóstico de IC descompensada aguda, de modo que um NT-proBNP inferior a 300 pg/mL, ou BNP inferior a 100 pg/mL, combinado com um eletrocardiograma (ECG) normal, torna improvável o diagnóstico de IC. O BNP é menos sensível e específico para diagnosticar IC no cenário ambulatorial. O BNP pode ser útil para orientar as doses de diuréticos e um uso mais consistente das terapias modificadoras de doença, como IECAs e betabloqueadores para o tratamento da IC crônica. O BNP, mas não o NT-proBNP, é aumentado pelos inibidores da neprilisina, uma vez que a neprilisina degrada o BNP. Assim, embora o NT-proBNP seja ainda confiável, o BNP não deve ser usado para monitorar o grau de IC quando os pacientes são tratados com sacubitril/valsartan. Piora da dispneia ou edema associado a um BNP crescente (ou ambos) pode indicar a necessidade de aumento da dose de diuréticos. No entanto, não há valor comprovado em usar medições seriadas de peptídeos natriuréticos para guiar o tratamento, conforme mostrado no estudo GUIDE-IT. Elevação de troponina sérica e, especialmente, da troponina de alta sensibilidade é comum na IC crônica e aguda e está associada a maior risco de desfechos adversos.

O ECG pode indicar arritmia subjacente ou secundária, isquemia ou mudanças não específicas, que muitas vezes incluem complexos de baixa voltagem, defeitos de condução intraventricular, HVE e alterações inespecíficas de repolarização. Quase 100% dos pacientes com IC apresentam alterações eletrocardiográficas.

As radiografias de tórax fornecem informações sobre o tamanho e a forma da silhueta cardíaca. A cardiomegalia é um achado importante e de mau prognóstico. O aumento do índice cardiotorácico auxilia no diagnóstico do acometimento cardíaco, e a forma da silhueta cardíaca, dependendo da câmara que se encontra alterada, pode contribuir no diagnóstico etiológico. Índice cardiotorácico maior que 0,5 sugere a presença de IC, e quando esse índice é maior que 0,6 o achado se torna mais específico. A radiografia de tórax ajuda ainda a afastar patologia pulmonar como causa da dispneia e fornece informações sobre a intensidade da congestão pulmonar. Evidência de hipertensão venosa pulmonar inclui dilatação relativa das veias do lobo superior, edema perivascular (turvação dos contornos dos vasos), edema intersticial e fluido alveolar. Na IC aguda, esses achados se correlacionam bem com a pressão venosa pulmonar. No entanto, pacientes com IC crônica podem mostrar vasculatura pulmonar relativamente normal, apesar de pressões marcadamente elevadas. Derrames pleurais são comuns e tendem a ser bilaterais ou do lado direito, com derrame pleural apenas no lado direito em cerca de 30% dos pacientes.

Muitos estudos indicaram que o diagnóstico clínico de disfunção miocárdica sistólica costuma ser impreciso. As condições de confusão primárias incluem disfunção diastólica do coração com diminuição do relaxamento e enchimento do VE (particularmente em hipertensão e em estados hipertróficos) e doença pulmonar. O exame mais importante é o ecocardiograma, porque pode diferenciar a IC com fração de ejeção diminuída ou preservada. O ecocardiograma pode definir o tamanho e a função de ambos os ventrículos e dos átrios. A fração de ejeção é a medida mais comumente usada para definir a função sistólica. A função do VD é avaliada pela contratilidade miocárdica e por outras medidas, como a excursão sistólica plana do anel tricúspide. A ecocardiografia também permite a detecção de derrame pericárdico, anormalidades valvares, shunts intracardíacos e anormalidades de movimento segmentar da parede sugestivas de IAM antigo em oposição a miocardiopatia generalizada em outras formas de miocardiopatia dilatada. Considera-se que existe disfunção sistólica se a fração de ejeção (FE) for inferior a 40%, com alguns autores considerando que existe disfunção se FE < 50%. Deve-se ressaltar, entretanto, que a interpretação da FE apresenta baixa reprodutibilidade entre diferentes observadores, além de estar prejudicada após um episódio de IAM ou na presença de insuficiência mitral.

A ecocardiografia de estresse é útil na investigação de isquemia e na avaliação da viabilidade miocárdica. A detecção de um miocárdio hibernante pode influenciar a terapia e tem implicações prognósticas. Entretanto, não se recomenda avaliação sistemática da viabilidade miocárdica em todos os pacientes com IC, reservando-se essa pesquisa para os casos de maior suspeita. O uso repetido da ecocardiografia, no seguimento dos pacientes com IC, justifica-se apenas quando houver importante alteração no quadro clínico, sugerindo melhora ou piora importante da função cardíaca.

A angiografia com radionuclídeos, assim como a ressonância magnética (RM) cardíaca, também pode medir a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) de forma acurada e permitir a análise do movimento regional da parede. Esses testes são especialmente úteis quando a ecocardiografia é tecnicamente subótima, como em pacientes com doenças pulmonares graves.

A RM pode avaliar a presença de tecido cicatricial e de doença infiltrativa. Quando a isquemia miocárdica é suspeita de ser a causa da disfunção do VE, como deveria ser a menos que haja outra etiologia clara, deve ser realizado teste de estresse ou angiografia coronária.

Na maioria dos pacientes com IC, o exame clínico e os testes não invasivos podem determinar tamanho e função do VE e a função da válvula para apoiar e refinar o diagnóstico. O cateterismo cardíaco esquerdo pode ser útil para definir a presença e a extensão de DAC, embora a angiotomografia também possa ser apropriada, especialmente quando a probabilidade de doença coronariana é baixa. Avaliação para doença coronariana é particularmente importante quando a disfunção do VE pode ser parcialmente reversível por revascularização. A combinação de angina ou evidência não invasiva de isquemia miocárdica significativa ou isquemia com IC sintomática é frequentemente uma indicação de cineangiografia coronária se o paciente for um candidato potencial para revascularização. Cateterismo cardíaco direito pode ser útil para selecionar e monitorar a terapia em pacientes refratários à terapia padrão.

 

Critérios Diagnósticos

 

Alguns critérios para o diagnóstico de IC foram criados, e os principais são os critérios de Boston e Framingham, sumarizados nas Tabelas 4 e 5.

 

Tabela 4: Critérios de Boston para diagnóstico de IC

 

Achado

Pontos

Dispneia ao repouso

4

Ortopneia

4

Dispneia paroxística noturna

3

Dispneia ao andar plano

2

Dispneia ao subir escadas

1

Frequência cardíaca entre 91-110 b.p.m

1

Frequência cardíaca > 110 b.p.m

2

Elevação da pressão venosa

2

Edema de membros inferiores com outros sinais de elevação de pressão venosa

3

Crepitações pulmonares bibasais

1

Crepitações envolvendo campos médios pulmonares

2

Presença de terceira bulha

3

Sibilos

3

Edema alveolar em radiografia

4

Edema intersticial em radiografia

3

Derrame pleural bilateral em radiografia

3

 

Diagnóstico definitivo de IC: 8 a 12 pontos

Diagnóstico possível de IC: 5 a 7 pontos

Diagnóstico improvável: 4 ou menos pontos

 

Tabela 5: Critérios de Framingham para diagnóstico de IC

 

Critérios maiores

Dispneia paroxística noturna

Distensão jugular venosa

Crepitações

Cardiomegalia em radiografia de tórax

Edema agudo de pulmão

Terceira bulha

Pressão venosa central > 16 cm/H2O

Refluxo hepatojugular

Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias com resposta ao tratamento

Critérios menores

Edema bilateral de membros inferiores

Tosse noturna

Dispneia ao esforço

Hepatomegalia

Derrame pleural

Frequência cardíaca > 120 b.p.m

*São necessários dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores para o diagnóstico de IC.

 

Tratamento

 

O tratamento da IC visa a aliviar os sintomas, melhorando o estado funcional e prevenindo morte e hospitalizações. Para pacientes com FEVE < 40%, existem várias terapêuticas com evidência de benefício clínico, incluindo redução da mortalidade e da hospitalização, bem como de morte súbita cardíaca. A maioria das terapias é limitada aos pacientes com IC com FEVE reduzida. Já o tratamento da disfunção cardíaca com FEVE preservada visa a melhorar os sintomas e o tratamento de comorbidades. Atingir a meta (ou dose máxima tolerada até o alvo) da medicação é ideal para obter benefícios máximos com a terapia medicamentosa.

Cerca de 30 a 50% dos pacientes com IC que estão hospitalizados irão ser readmitidos dentro de 3 a 6 meses. Estratégias para prevenir a deterioração clínica, como manejo individual de cada caso, monitoramento do peso e do estado clínico e ajuste de doses de diuréticos, podem prevenir reinternações e devem fazer parte do regime de tratamento de IC avançada. Envolvimento de uma equipe multidisciplinar (em vez de um único médico) e contato feito pessoalmente (em vez de apenas comunicação telefônica) parecem ser recursos importantes para esses pacientes.

As principais causas reversíveis de IC com FEVE reduzida incluem lesões valvulares, isquemia miocárdica, hipertensão não controlada, arritmias (especialmente arritmias com taquicardias persistentes), miocardiopatia induzida por álcool ou drogas, depressão, hipotireoidismo, shunts intracardíacos e estados de alto débito. Bloqueadores dos canais de cálcio com ação inotrópica negativa (especificamente verapamil ou diltiazem), medicamentos antiarrítmicos, tiazolidinedionas e agentes anti-inflamatórios não esteroidais podem ser importantes contribuintes para o agravamento da IC. Algumas alterações metabólicas e as miocardiopatias infiltrativas podem ser parcialmente reversíveis, ou sua progressão pode ser retardada. A Tabela 6 sumariza as principais causas de disfunção cardíaca aguda.

 

Tabela 6: Fatores de descompensação da IC

 

Fatores cardiovasculares (evolução da doença de base)

              Isquemia miocárdica

              Miocardites e pericardites

              Emergência hipertensiva

              Doença valvar primária não suspeitada

              Piora de valvopatia mitral ou aórtica

              Fibrilação atrial aguda ou não controlada

              Taquiarritmias ou bradiarritmias

             Tromboembolismo pulmonar

Fatores sistêmicos não cardiovasculares

Medicações inapropriadas (anti-inflamatórios, glicocorticoides, etc.)

Infecções ou febre

Sepse

Aumento de tônus simpaticomimético

Exacerbação de DPOC

Cirurgia e complicações perioperatórias

Anemia

Diabetes descompensado

Disfunção tireoidiana

Distúrbios hidreletrolíticos

Gravidez

Lesão cerebrovascular

Fatores relacionados ao tratamento e ao paciente

Não adesão ao tratamento farmacológico

Abuso de sal e água                   

Consumo de álcool

Abuso de drogas

Tabagismo

Falta de seguimento apropriado

Falta de acesso às medicações

Uso de doses inadequadas das medicações

 

Todo paciente cardiopata necessita de aconselhamento dietético no sentido de evitar tanto obesidade quanto caquexia. Nos casos de anorexia intensa, refeições pequenas e frequentes podem ajudar a ingerir o equivalente às necessidades calóricas, evitando a desnutrição. Uma dieta laxante contribui para a prevenção de obstipação intestinal e do consequente esforço para evacuar.

Uma dieta com 3 a 4 g de sal é um alvo realista razoável para pacientes com doença leve e moderada, mas restrição moderada de sal (2-2,5 g de sódio ou 5-6 g de sal por dia) é indicada aos pacientes mais graves. Esse nível de ingestão é facilmente atingido evitando-se a adição de sal aos alimentos após seu preparo e não utilizando alimentos habitualmente salgados. Restrições mais significativas de sódio geralmente são difíceis de alcançar e desnecessárias devido à disponibilidade de agentes diuréticos potentes.

Na maioria dos casos, a ingestão de líquidos pode ser liberada de acordo com a vontade do paciente. No entanto, nos casos de IC grave, o excesso de hormônio antidiurético circulante pode gerar hiponatremia, devendo-se basear a restrição hídrica nos níveis de sódio plasmático.

Os pacientes devem praticar rotineiramente a atividade física, que melhora a tolerância à atividade significativamente, revertendo as anormalidades periféricas associadas com IC e descondicionamento. Na IC grave, a restrição de atividade física pode facilitar a melhora temporária. Um grande estudo não demostrou nenhum benefício significativo (nem dano) de um programa de treinamento de exercícios estruturado em desfechos como morte ou hospitalização, embora o estado funcional e os sintomas tenham melhorado. Assim, em pacientes estáveis, aumento prudente na atividade ou um regime de exercícios regulares pode ser encorajado. Na verdade, um programa de exercícios gradual está associado com sintomas diminuídos e aumentos substanciais na capacidade de exercício.

O álcool deprime a contratilidade miocárdica e pode precipitar arritmias, devendo ter sua ingestão minimizada. O tabagismo deve ser desencorajado. Os adesivos de nicotina podem ser utilizados com segurança nesses pacientes. Diferentemente do que se acreditava no passado, a realização de um programa de exercícios planejado e adaptado a cada caso é de grande ajuda no controle dos sintomas e na melhora psicológica do paciente com IC. A manutenção da atividade sexual contribui para aumentar a autoestima e melhora a qualidade de vida. Pacientes com classe funcional III e IV devem evitar o uso de sildenafil por 24 horas após a utilização de nitratos.

 

Tratamento Farmacológico

 

Terapia Diurética

 

Os diuréticos são os agentes mais eficazes para fornecer alívio sintomático aos pacientes com IC moderada a grave com dispneia e sobrecarga volêmica e aos pacientes com IC com fração de ejeção reduzida ou com fração de ejeção preservada. Poucos pacientes com sintomas ou sinais de retenção volêmica podem ser manejados de forma otimizada sem um diurético. Diurese excessiva, por sua vez, pode levar ao desequilíbrio eletrolítico e à ativação neuro-hormonal. Uma combinação de um diurético e um IECA deve ser o tratamento inicial na maioria dos pacientes sintomáticos com IC com FEVE reduzida, com adição precoce de betabloqueador.

Quando a retenção volêmica é leve, os diuréticos tiazídicos ou um agente semelhante (hidroclorotiazida, 25-100 mg; metolazona, 2,5-5 mg; clortalidona, 25-50 mg; etc.) podem ser suficientes. Os diuréticos tiazídicos geralmente melhoram o controle da hipertensão mais do que outros diuréticos. Os diuréticos tiazídicos são geralmente ineficazes quando a taxa de filtração glomerular cai abaixo de 30-40 mL/min, o que é uma ocorrência infrequente em pacientes com IC grave. A metolazona mantém sua eficácia até uma taxa de filtração glomerular de aproximadamente 20-30 mL/min. Efeitos adversos incluem hipocalemia e depleção de volume intravascular com lesão renal pré-renal, erupções cutâneas, neutropenia e trombocitopenia, hiperglicemia, hiperuricemia e disfunção hepática.

Pacientes com IC mais grave devem ser tratados com um dos diuréticos de alça oral. Esses diuréticos incluem furosemida (20-320 mg/dia), bumetanida (1-8 mg/dia) e torsemida (20-200 mg/dia). Esses agentes têm início de ação rápida e duração de ação relativamente curta. Em pacientes com função renal preservada, duas ou mais doses por dia, dentre as doses, são preferíveis a uma única dose maior. Em situações agudas, ou quando a absorção gastrintestinal está em dúvida, as doses devem ser administradas por via intravenosa. A torsemida pode ser eficaz quando a furosemida apresentar uma melhor absorção e meia-vida mais longa. Doses maiores (até 500 mg de furosemida ou equivalente) podem ser necessárias no caso de insuficiência renal grave. As principais reações adversas incluem depleção de volume, lesão renal de padrão pré-renal e hipotensão. Hipocalemia, particularmente em pacientes usando digitálicos, é um grande problema. Efeitos colaterais menos comuns incluem erupções cutâneas, desconforto gastrintestinal e ototoxicidade (o último mais comum com ácido etacrínico e possivelmente menos comum com a bumetanida).

Os diuréticos poupadores de potássio orais são frequentemente úteis em

combinação com os diuréticos de alça e as tiazidas. O triantereno (37,5-75 mg/dia) e a amilorida (5-10 mg/dia) atuam no túbulo distal para reduzir a secreção de potássio. A potência diurética é apenas leve e não adequada para a maioria dos pacientes com IC, mas pode minimizar a hipocalemia induzida por agentes mais potentes. Efeitos colaterais incluem hipercalemia, sintomas gastrintestinais e disfunção renal.

A espironolactona (12,5-100 mg/dia) e a eplerenona (25-100 mg/dia) são inibidores específicos da aldosterona que costumam ser utilizados na IC. Esses medicamentos causam perda adicional de potássio. Eles têm algum efeito diurético (especialmente em doses mais altas) e também melhoram desfechos, incluindo sobrevida. Seu início de ação é mais lento do que o de outros agentes poupadores de potássio, e os efeitos colaterais da espironolactona incluem ginecomastia e hipercalemia. Combinações de suplementos de potássio ou IECAs e poupadores de potássio podem aumentar o risco de hipercalemia, mas têm sido usados ??com sucesso em pacientes com hipocalemia persistente.

Pacientes com edema refratário podem responder a combinações de um diurético de alça e agentes do tipo tiazídico. A metolazona, por causa de sua atividade mantida em pacientes com doença renal crônica, é o agente mais útil para essa combinação. Deve-se ter cuidado com essa abordagem, uma vez que diurese maciça e distúrbios eletrolíticos frequentemente ocorrem; deve-se adicionar 2,5 mg de metolazona por via oral à dosagem anterior de diurético de alça. Em muitos casos, isso é necessário apenas uma ou duas vezes por semana, mais as dosagens de até 10 mg por dia em alguns pacientes.

 

 

Inibidores da renina-angiotensina-aldosterona

 

A inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona com IECAs deve fazer parte da terapia dessa síndrome com base em seus benefícios de mortalidade. Pelo menos sete IECAs demonstraram eficácia no tratamento da IC ou na disfunção de VE pós-infarto. Os IECAs reduzem a mortalidade em aproximadamente 20% dos pacientes com disfunção cardíaca sintomática e podem prevenir hospitalizações, aumentar a tolerância ao exercício e reduzir os sintomas nesses pacientes. Como resultado, os IECAs geralmente devem fazer parte do tratamento de primeira linha de pacientes sintomáticos.

A disfunção sistólica do VE (FE inferior a 40%). Geralmente, nesses casos, os IECAs são indicados em combinação com um diurético. Os IECAs também são indicados para o manejo de pacientes com FE reduzida sem sintomas porque evitam a progressão para disfunção cardíaca. Como podem induzir hipotensão significativa, particularmente após as doses iniciais, devem ser iniciados com cautela. A hipotensão é mais proeminente em pacientes com valores pressóricos já baixos (pressão sistólica menor que 100 mmHg), hipovolemia, lesão pré-renal (especialmente se é induzida por diuréticos) e hiponatremia (um indicador de ativação do sistema renina-angiotensina). Esses pacientes geralmente devem ser iniciados em baixas doses (captopril 6,25 mg por via oral 3 vezes/dia, enalapril 2,5 mg por via oral diariamente, ou equivalente), mas outros pacientes podem receber duas vezes essas doses. Dentro de alguns dias (para aqueles com marcadores de maior risco), ou no máximo duas semanas, os pacientes devem ser questionados sobre os sintomas de hipotensão, e devem-se monitorar tanto a função renal como os níveis de potássio.

Os IECAs devem ser titulados para as dosagens comprovadamente eficazes em ensaios clínicos (captopril 50 mg 3 vezes/dia, enalapril 10 mg 2 vezes/dia, ramipril 10 mg/dia, lisinopril 20 mg/dia ou equivalente) durante um período de 1 a 3 meses. A maioria dos pacientes tolera essas doses. Hipotensão assintomática não é uma contraindicação para aumentar a titulação ou continuar o uso dos IECAs. Alguns pacientes exibem aumentos na creatinina sérica ou no potássio, mas não precisam de descontinuação se os níveis se estabilizarem, mesmo em valores tão altos quanto 3 mg/dL e 5,5 mEq/L, respectivamente. Disfunção renal é mais frequente em pacientes com diabetes, pacientes mais velhos e aqueles com baixas pressões sistólicas, e esses grupos devem ser monitorados mais de perto. Os efeitos colaterais mais comuns dos IECAs em pacientes com IC são tonturas (frequentemente não relacionadas ao nível de PA) e tosse, embora esta última costume ser devida a IC ou complicações pulmonares quanto ao inibidor ACE. A tosse induzida pela medicação é mais comum em mulheres do que em homens.

Outra abordagem para inibir o sistema renina-angiotensina-aldosterona é o uso dos bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRAs) específicos, que

diminuem os efeitos adversos da angiotensina II, bloqueando o receptor AT1. Como existem alternativas para as vias de produção de angiotensina II em muitos tecidos, os bloqueadores de receptor podem fornecer um bloqueio mais completo do receptor AT1. No entanto, esses agentes não compartilham os efeitos dos IECAs em outras vias potencialmente importantes, que produzem aumentos nos níveis de bradicinina, prostaglandinas e óxido nítrico no coração, nos vasos sanguíneos e em outros tecidos. Os BRAs, especificamente candesartan ou valsartan, fornecem benefícios significativos como uma alternativa aos IECAs na IC crônica com FEVE reduzida. Um grande estudo com pacientes com IC com FEVE preservada não encontrou nenhum benefício com o uso de irbesartan. Embora tenham o mesmo nível de recomendação nas diretrizes, geralmente os IECAs são preferíveis aos BRAs para pacientes que os toleram, uma vez que existem mais estudos com essas primeiras drogas.

 

Inibidores da Aldosterona

 

A inibição da aldosterona tornou-se um pilar do manejo de IC sintomática com redução da FEVE. O estudo RALES comparou espironolactona 25 mg/dia com placebo em pacientes com IC avançada (classe IV) já recebendo IECAs e diuréticos e mostrou redução de 29% na mortalidade, bem como melhora em outros desfechos clínicos. Com base no estudo EMPHASIS-HF, a eficácia e a segurança da aldosterona, na forma da eplerenona, 25-50 mg por via oral, foram estabelecidas para pacientes com IC leve ou moderada. A hipercalemia era incomum em doenças cardíacas graves e em pacientes com falha em estudos clínicos que receberam altas doses de diuréticos como terapia de manutenção; no entanto, a hipercalemia em pacientes que fazem uso de espironolactona é comum na prática geral. Os níveis de potássio devem ser monitorados durante o início do tratamento com espironolactona (após 1 e 4 semanas de tratamento) e periodicamente a partir de então, particularmente para pacientes mesmo com graus leves de lesão renal e em pacientes recebendo IECAs.

 

Sacubitril e Valsartan

 

O medicamento aprovado mais recentemente para melhorar o desfecho em pacientes com IC com FEVE é a combinação de valsartan e sacubitril, ou seja, um inibidor da neprilisina combinado com BRA (INBRA). Comparado ao inibidor da ECA enalapril, o INBRA reduziu a mortalidade cardiovascular e a hospitalização por IC em 20% para pacientes com IC e FEVE reduzida em um grande estudo randomizado (PARADIGMHF) de pacientes que estavam recebendo um IECA ou BRA. A própria mortalidade cardiovascular também foi reduzida em 20% com a medicação. Isso levou a uma recomendação de classe I pelo American College of Cardiology e pela American Heart Association (ACC/AHA) e pelas diretrizes da European Society of Cardiology (ESC) para o uso de sacubitril/valsartan como um substituto para o uso de IECAs em pacientes com IC com FE reduzida que permanecem sintomáticos com o uso de IECA, betabloqueadores e inibidores dos mineralocorticoides. Para alguns pacientes, o custo será uma barreira para uso, embora as análises tenham mostrado que a combinação de sacubitril/valsartan apresenta boa relação custo-benefício. Pacientes com pressão arterial sistólica basal menor que 100 mmHg não foram incluídos no estudo PARADIGM, e hipotensão sintomática foi mais comum com sacubitril/valsartan do que com o IECA. A combinação sacubitril/valsartan pode ser iniciada com segurança no hospital em pacientes internados com IC descompensada, uma vez que a pressão arterial estiver estabilizada em pelo menos 100 mmHg.

 

Betabloqueadores

 

Os betabloqueadores são parte dos cuidados dos pacientes com IC crônica. O mecanismo desse benefício permanece pouco claro, mas é provável que as elevações crônicas das catecolaminas e a atividade do sistema nervoso simpático causem dano miocárdico progressivo, levando à piora de função do VE e à sua dilatação. Os betabloqueadores podem produzir aumentos substanciais consistentes na FE (em média 10% de aumento absoluto) e reduções no tamanho e na massa do VE. Três medicamentos têm fortes evidências de redução de mortalidade: o carvedilol (um beta-1- e beta2- não seletivo), o agente beta-1 seletivo de liberação prolongada succinato de metoprolol (mas não o tartarato de metoprolol, que apresenta curta duração) e o bisoprolol (agente seletivo para beta-1). Existe forte recomendação de que o tratamento em pacientes que não apresentaram deterioração recente ou evidência de sobrecarga de volume, seja leve, moderada e mesmo a IC grave devem ser tratados com um betabloqueador, a menos que haja uma contraindicação não cardíaca.

No estudo COPERNICUS, o carvedilol foi bem tolerado e altamente eficaz na redução da mortalidade e das hospitalizações por IC em um grupo de pacientes com sintomas graves (classe III ou IV da NYHA), mas houve cuidado para garantir que os pacientes estivessem sem sobrecarga de volume no início do tratamento. Nesse estudo, uma morte foi evitada a cada 13 pacientes tratados em um ano.

Um estudo comparando o carvedilol e o metoprolol, o estudo COMET, encontrou reduções significativas na mortalidade por todas as causas e na mortalidade cardiovascular com o uso do carvedilol. Assim, os pacientes com IC crônica devem ser tratados com o metoprolol de ação longa, o bisoprolol ou o carvedilol, mas não com o metoprolol de ação curta. Como mesmo pacientes aparentemente estáveis ??podem deteriorar quando os betabloqueadores são iniciados, a introdução da medicação deve ser realizada gradualmente e com muito cuidado. O carvedilol é iniciado em uma dose de 3,125 mg por via oral 2 vezes ao dia e pode ser aumentado a 6,25, 12,5 e 25 mg 2 vezes ao dia em intervalos de aproximadamente duas semanas. A dose-alvo é de 200 mg/dia. O bisoprolol é administrado em doses de 1,25, 2,5, 3,75, 5, 7,5 e 10 mg por via oral ao dia, com incrementos de 1 mg a cada 4 semanas. A titulação ascendente mais gradual costuma ser mais conveniente e pode ser mais bem tolerada. O estudo SENIORS, com 2.135 pacientes, demonstrou que o nebivolol foi eficaz em pacientes idosos (70 anos ou mais) com IC crônica, embora a evidência de benefício não tenha sido tão importante quanto para os outros três betabloqueadores – carvedilol, succinato de metoprolol ou bisoprolol.

Os pacientes devem ser instruídos a monitorar seu peso em casa como um indicador de sobrecarga volêmica e a relatar qualquer aumento ou mudança nos sintomas imediatamente. Antes de cada aumento de dose, os pacientes devem ser vistos e examinados para verificar se não houve retenção de fluidos ou piora dos sintomas. Se a IC piorar, isso geralmente pode ser manejado aumentando-se as doses de diuréticos e evitando-se ainda mais aumentos nas doses de betabloqueadores, embora ajustes com diminuição das doses às vezes sejam necessários. O carvedilol, por causa de sua atividade betabloqueadora, pode causar tonturas ou hipotensão, o que pode ser manejado reduzindo-se as doses de outros vasodilatadores e diminuindo-se a velocidade do aumento de dose.

 

Glicosídeos Digitálicos

 

A eficácia do uso de glicosídeos digitálicos na redução dos sintomas de IC foi estabelecida em pelo menos quatro estudos multicêntricos, que demonstraram que a retirada da digoxina está associada com agravamento dos sintomas e sinais de IC, hospitalizações mais frequentes por descompensação e redução da tolerância ao exercício. A digoxina deve ser considerada para pacientes que permanecem sintomáticos ao tomarem diuréticos e IECAs, bem como para pacientes com IC que estão com fibrilação atrial e precisam de controle de frequência cardíaca. Contudo, há incerteza sobre a segurança da digoxina nessa população com fibrilação atrial, especialmente com maiores concentrações de digoxina. A digoxina tem meia-vida de 24 a 36 horas e é eliminada quase inteiramente pelos rins. A dose de manutenção oral pode variar de 0,125 mg 3 vezes por semana a 0,5 mg diariamente. É menor em pacientes com disfunção renal, em pacientes mais idosos e em pacientes com menor massa magra. Embora uma dose de ataque oral de 0,75 a 1,25 mg ao longo de 24 a 48 horas possa ser considerada se um efeito precoce for desejado, na maioria dos pacientes com IC crônica, é suficiente iniciar com a dose de manutenção esperada (geralmente 0,125-0,25 mg/dia). Amiodarona, quinidina, propafenona e verapamil estão entre os medicamentos que podem aumentar os níveis de digoxina em 100%. É prudente medir o nível sérico da medicação no sangue após 7 a 14 dias (e pelo menos 6 horas após a última dose administrada). Os níveis ideais de digoxina sérica são de 0,7 a 1,2 ng/mL. A digoxina pode induzir arritmias ventriculares, especialmente quando hipocalemia ou isquemia miocárdica estão presentes.

 

Nitratos e Hidralazina

 

Embora os IECAs apresentem propriedades vasodilatadoras, eles melhoram o prognóstico, e tal benefício não é estabelecido como secundário à ação direta dos vasodilatadores. A combinação de hidralazina e isossorbida apresentou melhores desfechos em pacientes afro-americanos, mas o efeito é menos claro do que o efeito bem estabelecido em pacientes em uso dos IECAs. Os BRAs ou INBRAs mostraram superioridade em relação ao uso de hidralazina-isossorbida em pacientes com intolerância ao uso dos IECAs.

Os nitratos são vasodilatadores intravenosos (nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina) usados ??principalmente para tratamento de doenças agudas ou da IC crônica gravemente descompensada, especialmente quando acompanhada de hipertensão ou isquemia miocárdica. Se nenhuma destas estiver presente, o tratamento é mais bem indicado e ajustado com base nas medidas hemodinâmicas. A dosagem inicial para nitroglicerina costuma ser de 10 mcg/min, que é titulada de forma incremental em 10 a 20 mcg/min (até um máximo de 200 mcg/min) até a pressão arterial média cair 10%. Hipotensão (PA inferior a 100 mmHg sistólica) deve ser evitada. Em relação ao nitroprussiato de sódio, a dosagem inicial é de 5 a 10 mcg/min, com titulação ascendente para uma dose máxima de 400 mcg/min.

Os nitratos são moderadamente eficazes para aliviar a sensação de falta de ar, especialmente em pacientes com sintomas leves a moderados, mas com menos sucesso, provavelmente porque eles têm pouco efeito sobre o débito cardíaco em pacientes com IC avançada. A terapia com nitrato é geralmente bem tolerada, mas cefaleia e hipotensão podem limitar a dose de todos os agentes. O desenvolvimento de tolerância a longo prazo pode ocorrer. Isso é minimizado se for mantido um intervalo diário de 8 a 12 horas sem o uso de nitrato, mas ela provavelmente se desenvolve até certo ponto na maioria pacientes que recebem esses agentes.

A hidralazina oral é um potente vasodilatador arteriolar quando usado como um único agente. Não foi mostrada melhora dos sintomas ou tolerância ao exercício durante o tratamento a longo prazo. A combinação de nitratos e hidralazina oral também produz maiores efeitos hemodinâmicos como benefícios clínicos.

 

Ivabradina

 

A ivabradina inibe um canal no nó sinusal e tem o efeito específico de diminuir a taxa de resposta sinusal. A ivabradina é aprovada pela Food and Drug Administration (FDA) para uso em pacientes estáveis com IC e frequência cardíaca de 70 batimentos/min que estão tomando a dose máxima tolerada de betabloqueadores ou em pacientes nos quais os betabloqueadores são contraindicados. A medicação é aprovada pela Agência Europeia de Medicamentos para uso em pacientes com frequência cardíaca > 75 batimentos/min. As diretrizes dos Estados Unidos e da Europa fornecem uma recomendação de classe IIa para pacientes em ritmo sinusal com frequência cardíaca de 70 batimentos/min ou mais com FE de 35% ou menor e sintomas persistentes, apesar do tratamento com doses de betabloqueadores (ou uma dose máxima tolerada), IECA (ou BRA) e um antagonista de aldosterona. Em um estudo com pacientes com angina crônica, a ivabradina não reduziu os eventos cardiovasculares, e podem ter ocorrido mais eventos com ivabradina (do que placebo) em pacientes com angina sintomática.

 

Combinação de Terapias

 

O manejo ideal da IC crônica envolve o uso de combinações de terapias que comprovadamente diminuem a mortalidade. Além dos IECAs e dos betabloqueadores, pacientes que permanecem sintomáticos devem ser considerados para uso dos antagonistas de mineralocorticoides (aldosterona), BRA e INBRAs. Essa combinação, titulada para doses toleradas máximas, com cuidadoso monitoramento da função renal e do potássio, apresenta maior benefício farmacológico para a maioria dos pacientes com IC com FE reduzida.

 

Tratamentos que podem causar danos à IC com FEVE reduzida

 

Várias terapias devem ser evitadas, quando possível, em pacientes com IC sistólica. Esses tratamentos incluem tiazolidinedionas (glitazonas), que causam agravamento da disfunção cardíaca; a maioria dos bloqueadores dos canais de cálcio (com exceção de amlodipina e felodipina); anti-inflamatórios não esteroidais e inibidores da ciclo-oxigenase-2, que causam retenção de sódio e água e insuficiência renal; e a combinação de um IECA, BRA e bloqueadores da aldosterona, que aumentam o risco de hipercalemia.

 

Anticoagulação

 

Pacientes com insuficiência ventricular esquerda e redução da FE apresentam risco um pouco maior de desenvolver trombos intracardíacos e êmbolos arteriais sistêmicos. No entanto, esse risco parece ocorrer principalmente em pacientes com fibrilação atrial ou em quem teve tromboembolismo ou um grande IAM anterior recente. Em geral, esses pacientes devem receber varfarina por 3 meses após o IAM.

Outros pacientes com IC têm taxas de tromboembolismo que chegam a 2 casos a cada 100 pacientes/ano de seguimento, essas taxas se aproximam da taxa de sangramento importante e de rotina da anticoagulação, e não é garantida, exceto em pacientes com eventos embólicos anteriores ou trombos móveis de VE. Um estudo clínico com a rivaroxabana em baixas doses não mostrou benefício substancial em pacientes com IC com FEVE reduzida.

 

Terapia Antiarrítmica

 

Pacientes com IC moderada a grave têm alta incidência de arritmias assintomáticas. Embora mais de 10% dos pacientes apresentem síncope ou pré-síncope resultante de taquicardia ventricular, o monitoramento ambulatorial revela que até 70% dos pacientes têm episódios assintomáticos de taquicardia ventricular não sustentada. Essas arritmias indicam mau prognóstico, independentemente da gravidade da disfunção do VE, mas muitas mortes provavelmente não são relacionadas com arritmias. Betabloqueadores, por causa de seu efeito favorável no prognóstico em geral e sobre a incidência de morte súbita especificamente, devem ser iniciados nesses pacientes, bem como em todos os outros pacientes com IC. Outras terapias baseadas em evidências para IC, incluindo IECAs e INBRAs, podem reduzir a morte cardíaca súbita. A terapia antiarrítmica empírica com amiodarona não melhorou os desfechos no estudo SCD-HeFT, e a maioria dos outros agentes é contraindicada por causa de seus efeitos pró-arrítmicos e seus efeitos adversos na função cardíaca. Seja como for, a maioria dos agentes antiarrítmicos aumenta o risco de eventos adversos em pacientes com IC, mas a amiodarona pelo menos apresenta efeitos neutros, sendo considerada o agente antiarrítmico nesses pacientes.

Para pacientes com IC sistólica e fibrilação atrial, uma estratégia de controle de ritmo não foi demostrada como melhor em comparação com uma estratégia de controle de frequência cardíaca e, portanto, deve ser reservada a pacientes com uma causa reversível de fibrilação atrial ou sintomas refratários. Então, amiodarona é o medicamento de escolha.

 

Estatinas

 

Mesmo que a doença vascular esteja presente em muitos pacientes com IC crônica, o papel das estatinas não foi bem definido na população com IC. Os ensaios CORONA e GISSI-HF mostram que não houve benefícios das estatinas na população com IC crônica.

 

Uso de inibidores do SGLT2

 

Os inibidores do cotransportador 2 de sódio-glicose (SGLT2) reduzem a glicemia aumentando a excreção urinária de glicose e reduzem o risco de progressão da doença renal diabética. Outros efeitos miocárdicos e vasculares foram propostos para as medicações com benefícios para IC. Os inibidores do SGLT2 são usados uma vez ao dia com ou sem alimentos. A dose da dapagliflozina é de 10 mg 1 vez ao dia para IC. A dose da empagliflozina é de 10 mg 1 vez ao dia. A dose de canagliflozina é de 100 mg 1 vez ao dia, baseada em estudos randomizados em pacientes com DM tipo 2, nos quais a canagliflozina reduziu a hospitalização por IC.

Os desfechos clínicos apresentaram melhora em ensaios randomizados pela adição do inibidor do SGLT2 à dapagliflozina (estudo DAPA-HF) ou à empagliflozina (estudo EMPEROR) ao tratamento otimizado para IC em comparação com placebo.

Pacientes com DM tipo 2 tratados com inibidor do SGLT2 devem receber educação sobre os sintomas e riscos de CAD e as medidas apropriadas a serem tomadas se os sintomas ou sinais ocorrerem, incluindo descontinuar o inibidor do SGLT2 e procurar atendimento médico imediato. A descontinuação temporária do inibidor do SGLT2 e o monitoramento de cetoacidose são recomendados em situações conhecidas por predisporem cetoacidose (como jejum prolongado devido a doença ou estado perioperatório).

Os inibidores do SGLT2 têm menor benefício glicêmico em pacientes com doença renal mais grave no início. Portanto, os limites da taxa de filtração glomerular para iniciar esses medicamentos para tratar a hiperglicemia são geralmente mais elevados (= 45 mL por minuto por 1,73 m2 para dapagliflozina e empagliflozina, = 30 mL por minuto por 1,73 m2 para canagliflozina, = 60 mL por minuto por 1,73 m2 para ertugliflozina). No estudo EMPEROR-Reduced, as infecções não complicadas do trato genital foram mais frequentes com a empagliflozina em comparação com o placebo, e infecções genitais complicadas foram incomuns em ambos os grupos de tratamento (0,3% em ambos). Fatores de risco para amputação do pé também devem ser monitorados de perto.

 

Vericiguat

 

O vericiguat é um estimulador de guanilato ciclase solúvel oral com efeitos vasodilatadores associados. A dose inicial de vericiguat é de 2,5 mg 1 vez ao dia, administrada com alimentos. Essa dose pode ser aumentada em intervalos de duas semanas para 5 mg 1 vez ao dia e depois para uma dose de manutenção alvo de 10 mg 1 vez ao dia, conforme tolerado com base na pressão arterial e nos sintomas clínicos. A redução da dose não é necessária para pacientes com insuficiência renal leve a moderada. A terapia com vericiguat não requer monitoramento laboratorial adicional.

O vericiguat não é recomendado para uso em pacientes que estão recebendo nitrato de ação prolongada ou um inibidor da fosfodiesterase-5, devido ao potencial de hipotensão. Ele também é contraindicado na gestação e não é recomendado para uso em mulheres que estão amamentando.

Em um estudo em pacientes com IC com fração de ejeção reduzida, 5.050 pacientes com IC crônica de classe funcional II, III ou IV, FE < 45% (86% com FE < 40%) e nível de peptídeo natriurético recentemente elevado foram aleatoriamente randomizados para receber vericiguat (dose-alvo 10 mg 1 vez ao dia) ou placebo. Durante uma mediana de 10,8 meses, a taxa do desfecho combinado de morte por causas cardiovasculares ou primeira hospitalização por IC (o desfecho primário) foi significativamente menor com vericiguat em comparação com placebo. No entanto, houve redução não significativa na morte por qualquer causa com vericiguat e redução não significativa na taxa de primeira hospitalização por IC com vericiguat. Houve taxas nominalmente, mas não significativamente maiores, de hipotensão sintomática e síncope com vericiguat em comparação com placebo.

 

Uso de desfibriladores e cardioversores implantáveis

 

Os desfibriladores/cardioversores implantáveis (CDIs) têm indicações que incluem não apenas pacientes com sintomas ou arritmias assintomáticas, mas também pacientes com doenças crônicas, como IC e disfunção sistólica do VE, que estão recebendo tratamentos para IC, incluindo betabloqueadores. No estudo MADIT II, 1.232 pacientes com IAM anterior e FE inferior a 30% foram randomizados para implantação de CDIs ou para ficar no grupo-controle. A mortalidade foi 31% menor no grupo de CDI, que se traduziu em 9 vidas salvas para cada 100 pacientes que receberam um dispositivo e foram seguidos por três anos. Os CDIs devem ser indicados em pacientes com IC crônica e miocardiopatia isquêmica ou não isquêmica com FE < 35%.

 

Estimulação biventricular (ressincronização)

 

Muitos pacientes com IC devida a disfunção sistólica têm condução intraventricular anormal, que resulta em dessincronismo e, portanto, contrações ineficientes. Pacientes com complexos QRS largos (geralmente 120 mseg ou mais), com FE diminuída e sintomas moderados a graves que foram avaliados em até dois anos de seguimento mostraram aumento na FE, melhora nos sintomas e na tolerância ao exercício e redução de mortes e hospitalização. Os pacientes melhores respondedores à terapia de ressincronização cardíaca são aqueles com QRS mais largo, bloqueio de ramo esquerdo e miocardiopatia não isquêmica, e os respondedores mais baixos são aqueles com QRS estreito e sem bloqueio de ramo esquerdo. Assim, conforme recomendado pelas diretrizes europeias de 2013, a terapia de ressincronização é indicada para pacientes com classe II, III e IV no ambiente ambulatorial com FE < 35% e bloqueio de ramo esquerdo com padrão de bloqueio com duração QRS de 120 mseg ou mais. Pacientes com padrão de bloqueio de ramo não esquerdo e duração prolongada do QRS podem ser considerados para o tratamento.

 

Revascularização miocárdica

 

Uma vez que DAC subjacente é a causa da IC na maioria dos pacientes, a revascularização coronariana foi discutida como capaz de melhorar os sintomas e prevenir a progressão da doença. O estudo STITCH falhou em mostrar benefício de sobrevida geral com a cirurgia de revascularização miocárdica em pacientes com doença coronariana multiarterial candidatos à revascularização, mas que também tinham IC e FE < 35% ou menos em cinco anos. Assim, a revascularização miocárdica parece justificada para alguns pacientes com disfunção cardíaca, incluindo aqueles com angina grave ou doença coronariana significativa (excluídos do estudo STITCH).

 

Transplante Cardíaco

 

Devido ao mau prognóstico de pacientes com IC avançada, o transplante cardíaco é amplamente utilizado. Muitos centros cardíacos apresentam resultados de sobrevida de um ano superiores a 80 a 90% e taxas de sobrevida de cinco anos acima de 70%. Infecções, hipertensão e disfunção renal causadas pela ciclosporina, doença coronariana aterosclerótica rapidamente progressiva e neoplasias malignas relacionados a imunossupressores têm sido as principais complicações. O alto custo e o limitado número de órgãos de doadores requerem seleção cuidadosa dos pacientes.

 

Outras opções de tratamento cirúrgico

 

Dispositivos de assistência ventricular implantáveis ??podem ser utilizados por pacientes que requerem suporte ventricular para permitir que o coração se recupere ou como uma ponte para o transplante. Os dispositivos de assistência ventricular mais recentes são pequenos o suficiente para permitir que os pacientes sem restrições de mobilidade o utilizem até a alta hospitalar. Os dispositivos de fluxo contínuo parecem ser mais eficazes do que os dispositivos de fluxo pulsátil. No entanto, as complicações são frequentes, incluindo sangramento, tromboembolismo e infecção, e o custo é muito alto. Embora a sobrevida de um ano tenha melhorado no estudo REMATCH, todos os 129 pacientes morreram em 26 meses.

 

Cuidados Paliativos

 

Apesar dos avanços tecnológicos dos últimos anos, deve-se lembrar que muitos pacientes com IC crônica são idosos e têm múltiplas comorbidades. Muitos deles não apresentam significativa melhora na sobrevida com terapia agressiva. O objetivo do manejo para esses pacientes e todos aqueles com doença graves deve incluir melhora sintomática e cuidados paliativos ao se aproximarem do fim da vida.

 

Tabela 7: Medicações para IC com IECAs

 

Medicamento

Inicial

(mg/dia)

Alvo

(mg/dia)

Captopril

6,25 3x ao dia

50 3x ao dia

Enalapril

2,5 2x ao dia

10-20 2x ao dia

Ramipril

1,25-2,5 2x ao dia

5-10 2x ao dia

Lisinopril

2,5-5

20-35

Trandolapril

0,5-1

4

Benazepril

2,5

10

Fosinopril

5

20

Perindopril

2

4

 

Tabela 8: Betabloqueadores em pacientes com IC

 

Medicamento

Dose inicial

(mg/dia)

Dose alvo

(mg/dia)

Bisoprolol

1,25

10

Metoprolol

12,5-25

200

Carvedilol

3,25 2x ao dia

25 2x ao dia

 

Tabela 9: Uso dos bloqueadores dos receptores da angiotensina

 

Medicamento

 
Dose inicial

(mg/dia)

Dose alvo

(mg/dia)

Candesartan

 

4-8

32

Valsartan

 

40 2x ao dia

160

Losartan

 

50 mg

150

 

Tabela 10: Uso dos antagonistas da aldosterona

 

Medicamento

Dose inicial

(mg/dia)

Dose alvo

(mg/dia)

Eplerenona

25

50

Espironolactona

25

50

 

Tabela 11: Inibidores da nefrilisona/bloqueadores da angiotensina-2

 

Medicamento

Dose inicial

(mg/dia)

Dose alvo

(mg/dia)

Sacubitril/valsartan

49/51 2x ao dia

97/103 2x ao dia

 

Tabela 12: Outras medicações

 

Medicamento

Dose inicial

(mg/dia)

Dose alvo

(mg/dia)

Ivabradina

5 2x ao dia

7,5 2x ao dia

 

 

IC com FE preservada

 

Embora metade dos pacientes com IC ocorra entre os pacientes com FE de VE normal, muitas vezes com disfunção diastólica, as terapias não têm demonstrado melhorar a sobrevida nessa população. O esteio do manejo de pacientes com IC com FE preservada é manejar a sobrecarga volêmica com terapia diurética e tratar comorbidades como hipertensão, diabetes e arritmias.

Deve-se procurar a correção de causas reversíveis, como hipertensão, doença pericárdica e taquicardias atriais, que são fatores potencialmente reversíveis que podem contribuir para IC com FE preservada. Uma vez que a taquicardia está associada com menor tempo de enchimento diastólico, controlar a frequência cardíaca acelerada pode ser importante. Agora que existe tratamento eficaz disponível para famílias e para pacientes com miocardiopatia amiloide transtirretina, esse diagnóstico deve ser considerado em pacientes com IC com FE preservada sem diagnóstico.

Os diuréticos são importantes para controlar sintomas de sobrecarga volêmica em pacientes com IC com FE preservada, de modo semelhante aos sintomas da IC sistólica. Os IECAs e os BRAs não mostraram melhores desfechos em pacientes com IC com FE preservada, apesar de serem uma boa terapia para a comorbidade de hipertensão. A espironolactona não mostrou melhorar os desfechos em um grande estudo em pacientes com IC com FE preservada, mas pode haver algum benefício em subgrupos de pacientes. A espironolactona deve permanecer como uma opção terapêutica, especialmente para pacientes que também têm hipertensão.

Diferentemente de pacientes com IC e FE reduzida, os CDIs e os tratamentos do dispositivo de ressincronização não têm uma função em pacientes com FE preservada. Revascularização para pacientes com IC e FE preservada deve ser guiada pelas mesmas considerações que para pacientes com IC com FE reduzida.

 

Prognóstico

 

Uma vez manifestada, a IC com FE reduzida apresenta prognóstico alterado. Mesmo com tratamento moderno, a mortalidade em cinco anos é de aproximadamente 50%. As taxas de mortalidade variam de menos de 5% ao ano naqueles com nenhum ou poucos sintomas para mais de 30% ao ano naqueles com sintomas graves e refratários. Esses números enfatizam a importância crítica de detecção e intervenção precoces. Maior mortalidade está relacionada a idade avançada, menor FE, sintomas mais graves, doença renal crônica e diabetes. O prognóstico da IC melhorou nas últimas duas décadas, provavelmente, pelo menos em parte, devido ao uso mais difundido de IECAs e betabloqueadores, que melhoram significativamente a sobrevida em pacientes com IC com FE reduzida.

Internações hospitalares são indicadas a:

- pacientes com sintomas novos ou agravados inexplicáveis ou biomarcadores cardíacos positivos relativos a necrose miocárdica;

- pacientes com hipóxia, sobrecarga volêmica ou edema pulmonar não resolvidos prontamente em ambiente ambulatorial.

 

Bibliografia

 

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