Hematoma Epidural

O hematoma subdural (HSD) e o hematoma epidural (HED) são caracterizados por sangramento nos espaços ao redor do cérebro ou da medula espinal. Os HEDs aparecem no espaço potencial entre a dura-máter e o crânio. O HED é uma complicação incomum, mas grave, do traumatismo craniano. Embora a incidência exata seja desconhecida, ele é encontrado em 1 a 4% dos casos de traumatismo craniano e em 5 a 15% das séries em autópsias. A incidência de HED é maior entre adolescentes e adultos jovens. Em estudos observacionais, a idade média dos pacientes com EDH é entre 20 e 30 anos de idade. Trauma direto na região temporal ou temporoparietal com fratura de crânio e ruptura da artéria meníngea média é o mecanismo primário de lesão nesses pacientes. Ocasionalmente, trauma na região parieto-occipital ou na fossa posterior com ruptura de seios venosos pode cursar com HED.

O HED é relativamente raro em pacientes com mais de 50 a 60 anos de idade. Na maioria dos casos, ocorre devido a traumatismo craniano causado por acidentes de trânsito, quedas e agressões. As fraturas do crânio estão presentes em 75 a 95% dos pacientes. Em pacientes com traumatismo craniencefálico fechado, a translação linear da aceleração ao longo do diâmetro do crânio na direção lateral pode produzir lesão nas veias, artérias ou parênquima cerebral, resultando em HSD, HED ou contusões golpe-contragolpe. Além disso, lesões talâmicas e lesões secundárias do tronco encefálico podem se desenvolver como consequência do efeito de massa produzido por um grande HED.

As principais diferenças entre o HSD e o HED são facilmente demonstráveis ??por tomografia computadorizada (TC) sem contraste da cabeça. O HED não cruza as margens suturais, mas cruza as fixações durais porque está localizado no espaço potencial entre a dura-máter e o crânio. Como resultado, o HED tem caracteristicamente uma aparência em forma de lente. Em comparação, o HSD pode cruzar as margens suturais, mas é limitado pelas fixações durais e, portanto, aparece como uma lesão extra-axial em forma de crescente.

O HED em adultos é mais comum (aproximadamente 85% dos casos), e ocorre devido a uma lesão arterial, comparado ao HSD que com maior frequência com lesões venosas. O trauma na base do crânio com ruptura associada da artéria meníngea média, à medida que passa pelo forame espinhoso, resulta em hemorragia sobre a convexidade cerebral na fossa craniana média. Além disso, o HED é ocasionalmente encontrado na fossa craniana anterior, devido à ruptura da artéria meníngea anterior, e raramente pode ocorrer devido a uma fístula arteriovenosa dural no vértice.

Em aproximadamente 15% dos casos, a lesão de um dos seios durais, ou a confluência dos seios na fossa posterior do crânio, é a fonte de hemorragia. O HED agudo não traumático é raro. As etiologias potenciais incluem:

- infecção, coagulopatia, anomalias congênitas, malformações vasculares da dura-máter e tumores hemorrágicos;

- complicação de procedimentos neurocirúrgicos;

- abscesso epidural, levando à necrose por pressão dos vasos meníngeos;

- gestação, anemia falciforme, lúpus eritematoso sistêmico, cirurgia cardíaca aberta, doença de Paget craniana e hemodiálise.

Existem descrições de HED que ocorre durante hemodiálise. Os possíveis mecanismos associados incluem flutuações da pressão intracraniana (PIC), administração de heparina, hipertensão na presença de anticoagulação e disfunção plaquetária urêmica.

Manifestações Clínicas

Assim como no HSD, a apresentação inicial do HED tem um espectro de manifestações variável. O traumatismo craniano grave pode resultar em HED com coma, enquanto uma lesão menor pode produzir HED com perda momentânea de consciência. Em alguns pacientes com HED agudo e perda transitória da consciência, ocorre o chamado "intervalo lúcido" com recuperação da consciência, seguido de deterioração ao longo de um período de horas devido ao sangramento arterial contínuo e à expansão do hematoma. Essa deterioração ocorre associada a sintomas como cefaleia, vômitos, sonolência, confusão, afasia, convulsões e hemiparesia. Em uma revisão sistemática, um intervalo lúcido seguido de deterioração foi observado em 47% dos pacientes. A expansão não controlada do hematoma pode levar a PIC elevada e sinais clínicos de hipertensão intracraniana (HIC), como pupila dilatada ipsilateral (devido a herniação uncal com compressão do nervo oculomotor) ou reflexo de Cushing (ou seja, hipertensão, bradicardia e distúrbios respiratórios). Esses eventos podem evoluir para herniação cerebral e morte, a menos que a descompressão imediata seja realizada.

Aproximadamente 7 a 14% dos HEDs intracranianos traumáticos ocorrem na fossa posterior. Os pacientes podem apresentar PIC elevada devido à obstrução do seio venoso. Em alguns casos, pode-se desenvolver cegueira cortical, que é a alteração visual decorrente de lesão das vias geniculoestriadas, que ocorre nesses pacientes por envolvimento bio-occipital.

Avaliação Diagnóstica

No cenário de traumatismo craniano agudo, são necessários exames de imagem tanto para o diagnóstico quanto para o tratamento inicial adequado. Além do HED, o traumatismo craniano pode cursar com outras lesões do sistema nervoso central (SNC), incluindo hematoma subdural, hemorragia subaracnóidea, contusão cerebral, edema cerebral difuso e laceração. Qualquer uma dessas lesões pode coexistir em um paciente com HED.

A punção lombar é contraindicada nos casos em que há suspeita de lesão ocupadora de espaço, como HED, devido ao risco de herniação. A TC de crânio é o estudo de imagem mais amplamente utilizado para traumatismo craniano agudo devido à rapidez com que pode ser realizada e à ampla disponibilidade. A maioria dos HEDs é identificável ??na TC. O sangue peridural produz um padrão em forma de lente ou biconvexo na TC de crânio.

Ocasionalmente, focos heterogêneos de menor atenuação aparecem dentro de um HED agudo. Esse achado de um coágulo sanguíneo de densidade mista (ou sinal de redemoinho) indica extravasamento ativo de sangue e representa uma indicação para avaliação cirúrgica imediata. É importante notar que o HED agudo pode não aparecer na TC de crânio inicial em até 8% dos casos. Vários problemas podem estar associados a uma TC de crânio não diagnóstica, incluindo:

- anemia grave, que reduz a densidade da hemorragia;

- hipotensão grave, que reduz a taxa de extravasamento arterial;

- exame precoce após o trauma, antes que sangue suficiente se acumule para ser visível na imagem;

- sangramento venoso com acúmulo lento de sangue.

O volume do hematoma influencia as decisões de manejo em pacientes adultos com HED agudo porque se correlaciona com os desfechos. O volume do hematoma pode ser estimado rapidamente a partir da TC de crânio usando a fórmula ABC/2, que se aproxima do volume de um elipsoide. Essa fórmula foi originalmente usada para estimar o volume de hemorragia intracerebral, mas também pode ser aplicada ao HED. A fórmula é calculada usando-se a escala de centímetros nas imagens de TC – A representa o maior diâmetro de hemorragia no corte de TC com a maior área de hemorragia; B é o maior diâmetro de 90 graus para A na mesma fatia de TC; e C representa o número aproximado de cortes de TC com hemorragia multiplicado pela espessura do corte em centímetros.

Embora a TC de crânio seja mais utilizada, a ressonância magnética (RM) do cérebro é mais sensível do que a TC de crânio para a detecção de hemorragia intracraniana. A RM é especialmente útil no diagnóstico de HED na fossa posterior. Na maioria dos centros, a RM é um adjuvante da TC na avaliação de traumatismo craniano agudo e é usada para situações em que há forte suspeita de HED ou HSD, mas nenhuma evidência clara de hematoma por TC. A aparência do sinal de RM de HED e HSD evolui ao longo do tempo de maneira semelhante à observada no hematoma parenquimatoso:

- O coágulo agudo é hipointenso nas imagens ponderadas em T2 devido à presença de desoxi-hemoglobina.

- Nas semanas subsequentes, a desoxi-hemoglobina se degrada em metemoglobina, que aparece brilhante nas imagens ponderadas em T1 e T2.

- Após vários meses, resta apenas hemossiderina, e o coágulo torna-se novamente hipointenso nas imagens ponderadas em T1.

Em raras condições, a angiografia cerebral é indicada para avaliação do HED. Como exemplo, o HED localizado no vértice pode originar-se de uma fístula arteriovenosa dural da artéria meníngea média. Nesse cenário, a angiografia é necessária para avaliar completamente a possibilidade de lesão vascular subjacente.

Prognóstico

Em séries cirúrgicas, a mortalidade após HED em adultos e crianças é de aproximadamente 10% e 5%, respectivamente. Em estudos observacionais, as seguintes variáveis ??foram associadas a desfechos desfavoráveis ??do HED:

- baixa pontuação na Escala de Coma de Glasgow (ECG) na admissão ou antes da cirurgia;

- presença de anormalidades pupilares, particularmente pupilas não reativas contralaterais ou bilaterais;

- idade avançada;

- maior intervalo de tempo entre a deterioração neurológica e a cirurgia;

- PIC elevada no pós-operatório;

- volume de hematoma > 30 a 150 cm³;

- presença de deslocamento da linha média > 10 a 12 mm;

- coágulo sanguíneo de densidade mista, indicando sangramento agudo;

- presença de lesões intracranianas associadas, como contusões, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnóidea e edema cerebral difuso.

Manejo

O HED sintomático agudo é uma emergência neurológica que muitas vezes requer tratamento cirúrgico para prevenir lesão cerebral irreversível e morte causada por expansão de hematoma, PIC elevada e herniação cerebral. Pacientes selecionados que apresentam boas condições clínicas com HED de pequeno volume podem ser tratados de forma não cirúrgica, desde que permaneçam estáveis.

A observação de imagens seriadas do cérebro é um aspecto importante do manejo não cirúrgico, uma vez que o aumento do hematoma e a deterioração neurológica, necessitando de intervenção cirúrgica, podem ocorrer. A terapia com glicocorticoides não é indicada após traumatismo craniano e pode estar associada a aumento da mortalidade aguda.

A craniotomia e a evacuação do hematoma são a base do tratamento cirúrgico do HED agudo sintomático. Quando indicado, deve-se proceder à identificação e à ligadura do vaso sangrante. No entanto, existem poucos dados comparando diferentes técnicas cirúrgicas. A evacuação do hematoma por trepanação tem sido usada para HED agudo e pode salvar vidas se o acesso à experiência neurocirúrgica for atrasado. A craniotomia aberta permite evacuação mais completa do hematoma.

A decisão de realizar a cirurgia em pacientes com HED agudo é baseada principalmente no estado neurológico do paciente, avaliado pelo escore da ECG, exame neurológico e sinais pupilares e achados de imagem cerebral. As evidências sugerem que a cirurgia deve ser realizada dentro de 1 a 2 horas após o traumatismo craniano, ou o início da deterioração neurológica, para pacientes comatosos com HED agudo e sinais de hérnia cerebral.

Nenhum estudo randomizado comparou cirurgia com tratamento conservador para pacientes com HED, mas dados retrospectivos sugerem que pacientes estáveis ??com HED que apresentam pequenos hematomas e sintomas leves podem ser tratados sem cirurgia. O aumento do hematoma e a deterioração neurológica podem ocorrer nesses pacientes, particularmente nas primeiras 8 a 36 horas após a lesão, e os pacientes com HED temporal podem apresentar maior risco. Assim, a observação atenta e imagens cerebrais seriadas são um aspecto importante do manejo não cirúrgico.

A TC de crânio deve ser seriada em pacientes com HED agudo que são tratados sem cirurgia, pois há alta incidência de aumento precoce do hematoma. Em um estudo retrospectivo com 160 pacientes adultos com HED que foram tratados de forma não cirúrgica, a expansão do hematoma na TC de seguimento foi observada em 23% dos casos. O tempo médio de aumento após a lesão foi de 8 horas, e o aumento ocorreu em até 36 horas após a lesão em todos os casos em que foi observado.

Calcificação e ossificação de HED persistente foram relatadas e sugerem a necessidade de evacuação cirúrgica, mesmo que a condição clínica do paciente seja boa.

A maioria dos pacientes com sinais ou sintomas neurológicos focais atribuíveis a HED agudo requer evacuação cirúrgica emergencial do hematoma para evitar lesão cerebral irreversível ou morte causada por expansão do hematoma, PIC elevada e herniação cerebral. Em pacientes inicialmente acordados com HED levemente sintomático, o crescimento do hematoma que causa PIC elevada e/ou piora neurológica também justifica a cirurgia.

As diretrizes de 2006 recomendam a evacuação cirúrgica a todos os pacientes adultos com HED agudo e volume de hematoma > 30 cm³, independentemente da ECG. A evacuação cirúrgica urgente é recomendada a pacientes com HED agudo e coma (ECG < 9) que apresentam anormalidades pupilares (anisocoria). O manejo não cirúrgico é considerado uma opção para pacientes com sintomas leves e os seguintes critérios:

- volume do HED < 30 cm³ com espessura do coágulo < 15 mm na TC da cabeça e desvio da linha média < 5 mm;

- ECG > 8 e sem déficits neurológicos focais.

As diretrizes recomendam TC de crânio seriada e observação neurológica rigorosa em um centro de referência em pacientes tratados sem cirurgia. A primeira TC de seguimento deve ser realizada de 6 a 8 horas após o traumatismo craniencefálico. No caso de pacientes em coma na admissão ou com sinais precoces de herniação, como dilatação pupilar unilateral ou bilateral, recomenda-se a evacuação cirúrgica urgente do hematoma.

Em pacientes com HED agudo que estão acordados e não apresentam déficits neurológicos focais, sugere-se o manejo com base no tamanho do hematoma e no grau de desvio da linha média. Pacientes com um pequeno hematoma (volume de hematoma < 30 cm³ e espessura do coágulo < 15 mm) e desvio da linha média < 5 mm na imagem cerebral são tratados de forma não cirúrgica com observação atenta. Aqueles que não atendem a esses critérios são tratados cirurgicamente.

Recomenda-se a evacuação cirúrgica urgente do hematoma (dentro de 90 minutos) para pacientes que apresentam inicialmente bom estado clínico, mas pioram com sinais de herniação cerebral ou elevada. O uso de anticoagulação em pacientes com HED traumático ou espontâneo não é incomum e deve ser revertido antes da intervenção cirúrgica. Idealmente, a anticoagulação também deve ser revertida para aqueles pacientes que são tratados de forma não cirúrgica.

Para pacientes em terapia anticoagulante oral que necessitam de neurocirurgia de emergência ou com INR alterado, a correção rápida dos níveis de INR é recomendada. A reversão de varfarina com concentrados de complexo de protrombina não ativado permite rápida correção do INR. Para esses pacientes, são feitas as seguintes recomendações:

- Interrupção imediata de todas as terapias anticoagulantes e antiplaquetárias.

- Vitamina K 10 mg por infusão intravenosa lenta (a administração de vitamina K intravenosa é insuficiente para a reversão nas primeiras horas, mas deve fazer parte da estratégia de reversão de anticoagulação).

- Infusão de PCC não ativado ou plasma fresco congelado (FFP), se o primeiro não estiver disponível.

- O objetivo do tratamento deve ser um INR na faixa normal (ou seja, < 1,2 na maioria dos laboratórios).

O cálculo da dose de PCC inativado (em unidades internacionais) ou FFP (em mL) pode ser estimado com base no INR inicial e no peso corporal do paciente. A dose de PCC é baseada no teor de fator IX da preparação. Após a infusão inicial de 500 a 1.000 unidades internacionais a uma taxa de 100 unidades internacionais/minuto, a infusão subsequente de PCC deve ser a uma taxa = 25 unidades internacionais/minuto.

Embora os estudos tenham mostrado correção mais rápida do INR com vitamina K e PCC do que com vitamina K e FFP, nenhum estudo demonstrou claramente melhora nos desfechos clínicos do paciente. Dessa forma, apesar de segunda escolha, o FFP é uma alternativa aceitável. O alvo de INR específico em relação a antagonistas de vitamina K para correção no HSD não é claro, com alvos recomendados que variam de < 1,3 a < 1,5, dependendo do autor.

No caso de pacientes em uso de dabigatrana, podemos usar agentes para reversão como o idarucizumabe para aqueles com sangramento potencialmente fatal. No caso de pacientes em uso de inibidores diretos do fator Xa (apixabana, edoxaban, rivaroxabana), pode-se administrar andexanet alfa ou um 4F PCC para reverter os efeitos dos inibidores diretos do fator Xa.

Em pacientes em uso de heparina e heparinas de baixo peso molecular (HBPM), pode ser usado o sulfato de protamina. Pacientes que recebem heparina intravenosa devem receber sulfato de protamina administrado em injeção intravenosa a uma dose de 1 mg/100 U de heparina (dose máxima de 50 mg); o ajuste deve ser feito com base no tempo decorrido desde a interrupção da infusão de heparina. Uma dose semelhante pode ser utilizada em pacientes que recebem HBPM, mas a reversão pode ser incompleta. Andexanet alfa pode ser usado em pacientes em uso de HBPM. Hemodiálise é uma opção a pacientes em uso de dabigatrana, mas nem tanto para rivaroxabana ou apixabana, já que estes são fortemente ligados a proteínas. O uso de rotina do ácido tranexâmico também não demonstrou benefício.

Os medicamentos antiplaquetários geralmente são interrompidos no momento do diagnóstico para a maioria dos pacientes com HED grande ou sintomático para reduzir o risco de aumento do hematoma. No entanto, os riscos trombóticos da descontinuação devem ser equilibrados com os riscos hemorrágicos individuais do uso de antiplaquetários. Pode-se continuar o uso dos medicamentos antiplaquetários em pacientes selecionados com baixo risco de expansão do hematoma e alto risco de trombose, como aqueles com stent intravascular. A transfusão de plaquetas não é indicada para a maioria dos pacientes em uso de medicamentos antiplaquetários que apresentam HED. As transfusões de plaquetas são recomendadas para aqueles pacientes com indicações específicas, incluindo aqueles com trombocitopenia (< 100.000/microL) ou um defeito plaquetário conhecido.

O HED pode causar convulsões devido à compressão do córtex cerebral subjacente. Pacientes com comprometimento persistente do estado de consciência devido a PIC elevada, aqueles com alterações flutuantes no exame neurológico e aqueles com convulsões testemunhadas requerem avaliação para convulsões com eletrencefalografia. Não é indicada profilaxia anticonvulsivante de rotina.

Pacientes hospitalizados com doença aguda e aqueles com condição neurológica que prejudica a mobilidade correm risco de tromboembolismo venoso. A compressão pneumática intermitente deve ser iniciada no primeiro dia de internação para pacientes com HED e mobilidade prejudicada. A profilaxia medicamentosa pode ser utilizada para a maioria dos pacientes 1 a 4 dias após a estabilidade do HSD ser documentada.

Pacientes com HED podem desenvolver PIC elevada, exigindo intervenção urgente. A terapia definitiva geralmente é a evacuação do hematoma. Medidas para hipertensão intracraniana incluem elevação da cabeça, hiperventilação e diurese osmótica com manitol intravenoso ou solução salina hipertônica.

Bibliografia

1-Wright DW, Merck LH. Head trauma. Tintinalli Emergency medicine 2020.

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