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Sua busca por "Deficiencia de Proteina s" obteve 269 resultados.

Página:  de 27

28/02/2014

Revisões Internacionais

Distúrbios trombóticos – Lawrence L.K. Leung

...strup P, Tybjærg-Hansen A, Steffensen R, et al. Genetically elevated lipoprotein(a) and increased risk of myocardial infarction. JAMA 2009;301:2331–9. 67. Wild SH, Fortmann SP, Marcovina SM. A prospective case-control study of lipoprotein(a) levels and Apo(a) size and risk of coronary heart disease in Stanford Five-City Project participants. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17: 239–45. 68. ......

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05/04/2019

Revisões Internacionais

Miopatias

...lares (miopatia) podem ser adquiridas ou hereditárias. Os sintomas incluem fraqueza nos músculos esqueléticos, atrofias, cãibras musculares ou mialgias e problemas funcionais nos músculos respiratórios, faríngeos, faciais ou oculares. Normalmente, os músculos proximais são afetados com maior gravidade em comparação com os músculos distais. Algumas miopatias hereditárias estão associadas a fraqueza......

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13/08/2009

Revisões

Identificação Clínica e Tratamento das Síndromes  Trombofílicas

...is sobre as proteínas C e S, possibilitando a obtenção de resultados falso-positivos. TRATAMENTO O tratamento do tromboembolismo venoso consiste em evitar a propagação/embolização do trombo por tempo suficiente até que ocorra a lise ou a organização do coágulo. Tratamento Inicial A presença de fatores de risco biológicos ou adquiridos não altera o manejo inicial do tromboembolismo veno......

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03/10/2013

Revisões Internacionais

Doenças do músculo e da junção neuromuscular – Marinos C. Dalakas

...ras musculares. Os níveis séricos de CK são 10 a 30 vezes maiores do que os níveis normais. A ausência da teletonina, detectada por imunocitoquímica, confirma o diagnóstico. DMCPE2H. A DMCPE2H é uma doença bastante rara, identificada apenas na população hutterite de Manitoba (Canadá). É causada por mutações no gene TRIM32 (o gene com motif tripartite), que está localizado no cromossomo ......

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20/08/2015

Revisões Internacionais

Hemostasia e Sua Regulação

...rada na circulação é rapidamente inativada pela a2-antiplasmina plasmática. Assim, a fibrinólise localizada é alcançada, porém a degradação inespecífica de proteínas plasmáticas por ação da plasmina é evitada. Em casos raros, os pacientes apresentam problemas de sangramento causados por uma deficiência congênita em a2-antiplasmina. A uroquinase é o segundo ativador de plasmonigênio fisiológico. E......

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18/06/2015

Revisões Internacionais

Deficiências da Imunidade Inata e Adaptativa

...te menos frequente em outras raças. A maioria dos pacientes com deficiência de IgA permanece em bom estado, enquanto alguns têm complicações autoimunes ou infecciosas. Genética e patogênese. A deficiência de IgA é mais frequentemente esporádica, mas 10-20% dos casos são familiares. Em alguns casos familiares, a deficiência de IgA é vista no mesmo parente com IDCV. Em outros, a deficiência de I......

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14/07/2014

Revisões Internacionais

Distúrbios da coagulação

... de 1 U de fator VIII/kg aumenta em 2% os níveis de fator VIII. Desta forma, dividir o nível desejado de aumento de fator VIII por 2 resultará no número de U/kg requerido. No exemplo citado, 25% do fator VIII implicará em uma reposição de 12,5 U/kg ou 750 U de fator VIII. A meia-vida biológica do fator VIII é de aproximadamente 12 horas. A dose pode ser repetida a cada 12 a 24 horas, pelo tempo q......

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16/12/2013

Revisões

Anemias

... carbamazepina, cloranfenicol, azatioprina, isoniazida e procainamida. Infecções por parvovírus B19 (agente da quinta moléstia em crianças) também causam episódios transitórios de aplasia eitroide em casos de anemias hemolíticas. A associação com timoma é frequente. A anemia é em geral grave, não havendo reticulócitos e formas anormais no sangue periférico. A medula ósseamostra-se normocelular na ......

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12/12/2013

Revisões Internacionais

Nutrição enteral e parenteral – Thomas B. Nealis, Alan Buchman

...nse and improves disease severity in acute pancreatitis. Gut 1998;42:431–5. 30. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, et al. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancre­atitis: results of a randomized prospective trial. Br J Surg 1997;84:1665–9. 31. Petrov MS, Whelan K. Comparison of complications attrib­utable to enteral and parenteral nutrtion in pr......

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23/10/2012

Revisões Internacionais

Hemoglobinopatias e anemias hemolíticas – Elizabeth A. Price, Stanley L. Schrier

...l J Med 1998; 339:160–5. 231.Owen JS, Brown DJ, Harry DS, et al. Erythrocyte echinocy­tosis in liver disease. Role of abnormal plasma high density lipoproteins. J Clin Invest 1985;76:2275–85. 232.Allen DW, Manning N. Cholesterol-loading of membranes of normal erythrocytes inhibits phospholipid repair and arachidonoyl-CoA:1-palmitoyl-sn-glycero-3-phosphocho­line acyl transferase. A model ......

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